Papp Az artérias rendszer

Bevezetés

A hipertónia kialakulása és súlyosbodása rendellenességeket okoz a szív és több fontos szerv szerkezetében, működésében és hemodinamikai viszonyaiban. Az életkor előrehaladásával számos élettani funkció módosul. Hipertóniás betegek érrendszerében az öregedés során észlelhető elváltozásokhoz hasonló változásokat írtak le.¹ Fiatalabb korban kialakuló hipertónia érrendszeri hatásai számos tekintetben az öregedési folyamat felgyorsulására emlékeztetnek. Az aorta elaszticitásának jelentős elvesztése, az artériák simaizomzatának hypertrophiája, a compliance csökkenése, a pulzushullám terjedési sebességének növekedése, a perifériás ellenállás fokozódása és az endothelfüggő értágulat mértékének csökkenése a jellemző. Idős korúak artériáinak ezen szerkezeti és funkcionális rendellenességei a hipertonia kialakulásában és fenntartásában is fontos szerepet játszanak. Hipertonia betegségben ugyanakkor fokozottan érvényesülnek az öregedés okozta rendellenességek következményei. Ezek a változások érintik a kardiovaszkuláris rendszer mellett azokat a humorális-hormonális folyamatokat is, melyeknek nagy jelentősége van a vérnyomás szabályozásában. Az idősebb korcsoportban a hipertónia prevalenciája nagyobb. Nemcsak a kardiovaszkuláris szövődmények gyakorisága nő, de súlyossága is fokozódik.

Mivel a hipertónia az érrendszer egészét érintő betegség, kezelése során sem elegendő csak a vérnyomás csökkentése. Olyan antihipertenzív szert kell választanunk, mely a nagy artériákra, a falmerevségre, a compliance-re, a megnövekedett pulzushullám terjedési sebességre és az endothel diszfunkcióra is pozitív hatással vannak.

Az artériás rendszer szerkezetének változásai

Az öregedés során az artériás rendszerben bizonyos szerkezeti változások lépnek fel. Ezek a tunica intimát és tunica mediát érintik elsősorban.² Megnő az aorta és a musculáris típusú artériák tágassága. Megnyúlnak az artériák, nő a lumenátmérő és intraluminális térfogatuk. A tunica mediában hipertrófia és szerkezeti átépülés lép fel, mely elsősorban az elasztikus lamellákat érinti. Hátterében a pulzusnyomás életkorfüggő növekedése miatt fellépő ismétlődő, ciklikus falfeszülés áll. A fokozott mechanikai igénybevétel az érfali simaizom sejtek hipertrófiájához vezet. Ebben a folyamatban számos mitogén hatású vegyület és növekedési faktor is szerepet játszik. Végeredmény a cysticus média nekrózis. Az endothelium károsodása is bekövetkezik. Az endothelsejtek felszíne egyenetlenné válik, a subendotheliumban kollagén rakódik le. Az áramlásváltozás hatására bekövetkező vazodilatáció endothel diszfunkcióban bekövetkező hiánya a nitrogén-monoxid termelés zavarára vezethető vissza. Az egyidejűleg fennálló hipertónia ezt a folyamatot csak súlyosbítja.^3,4Hipertóniás betegek érrendszerében életkortól függetlenül az öregedés folyamata során leírtakhoz hasonló változásokat találtak.⁵

Idős korban kialakuló anatómiai változások számottevő szív-érrendszer teljesítményt csökkentő élettani rendellenességet idéznek elő. Az idős emberek halálozásának leggyakoribb oka kardiovaszkuláris eredetű, ahol a hipertónia potenciális rizikófaktor. Ebbe a korcsoportba tartozó hipertóniás betegek többségének izolált szisztolés hipertóniája van. (1. táblázat)

A diasztolés vérnyomás emelkedését az arteriolák átmérőjének csökkenésére és a perifériás ellenállás fokozódására vezetik vissza. A szisztolés vérnyomásérték elsősorban a nagyartériák geometriai jellemzőitől, valamint viscoelasztikus tulajdonságától függ. Mégpedig a kollagén és elasztikus rost tartalomtól, az érfali simaizomzat működésétől, vagyis az artériás rendszer szélkazán működését meghatározó tulajdonságaitól.⁶ Szélkazán működésen értjük azt a folyamatot, mely során a szívből kijutó pulzustérfogatot az artériás rendszer a nagyartériák kitágulása miatt azonnal felveszi, annak egy részét a szisztole idejére tárolja, majd a diasztole ideje alatt továbbítja, ily módon biztosítva a szervek, szövetek folyamatos perfúzióját. Az életkor előrehaladásával az artériafal merevebbé válik az elasztikus rostok megfogyatkozása, a kollagén felszaporodása miatt, melyet az egyidejűleg fennálló hipertónia súlyosbít. Emelkedik a szisztolés és csökken a diasztolés vérnyomás, megnő a pulzusnyomás. A pulzusnyomás a szív ejekciójának (pulzustérfogat) és az artériás keringés sajátosságainak kölcsönhatásaiból keletkezik. Az aorta és nagyartériák fokozott merevsége, a compliance csökkenésével és a pulzushullám visszaverődésére gyakorolt hatása révén vonja maga után a pulzusnyomás növekedését.⁷ A pulzushullám sebességének növekedése azt eredményezi, hogy a visszaverődött hullám korábban tér vissza és korábban növeli a szisztolés vérnyomást. A pulzusnyomás emelkedése másodlagosan követheti a pulzustérfogat növekedését, vagy a compliance csökkenését. A pulzusnyomás életkorral fokozódó emelkedése egészséges személyekben összefüggésben áll a compliance esésével,⁸ a pulzusnyomás fiatalkorban bekövetkező emelkedése viszont a pulzustérfogat emelkedésével lehet kapcsolatban.⁹ Az emelkedett pulzusnyomásról kimutatták, hogy endothel diszfunkciót vált ki. Az endothel diszfunkció viszont az atherosclerosis lehetséges előzménye.¹⁰ Bár nem világos még, hogy a fentiek közül melyik esemény az elsődleges, de az kétségtelen, hogy ha egyszer a folyamat elindul a betegség progresszióját elősegítő circulus vitiosus alakul ki. Az atherosclerosis viszont önmagában is felerősíti ezt a folyamatot. (1. ábra) Ezek fontos tények, hiszen az újabb epidemiológiai adatok szerint a pulzusnyomás növekedése és a kardiovaszkuláris történések gyakorisága összefüggést mutat mind normotoniás,¹¹ mind hipertónias egyénekben.¹² Egyéb kardiovaszkuláris rizikótényezőktől függetlenül a pulzusnyomás emelkedése az akut myocardialis infarktus miatt bekövetkező halálozás, valamint a reinfartus gyakoriságát is növelte.¹³ Ugyancsak szoros összefüggés volt kimutatható a pulzusnyomás emelkedése és a szívelégtelenség előfordulása,¹⁴ valamint a cerebrovaszkuláris események gyakorisága között.¹⁵ Nem elhanyagolható az a tény sem, hogy a mikroalbuminuria és emelkedett pulzusnyomás között talált össszefüggés indirekt jele lehet az atherosclerotikus macro- és renális microangiopathia közötti kapcsolatnak.¹⁶

Az artériás falmerevség fokozódásával egyidejűleg viszont az artériás compliance az életkor előrehaladásával csökken. Ez a változás az aorta mellkasi szakaszán a legkifejezettebb. Az artériás vérnyomás compliance függő változásait kétféle mechanizmus valósítja meg. Az egyik, közvetlen mechanizmus abban áll, hogy a bal kamra nagyobb (incidentális) nyomáshullámot gerjeszt a merevfalú artériás rendszerben. A másik, közvetett mechanizmus az artériás pulzushullám terjedési sebességének az artériafal merevedésével arányos fokozódásából származik. Következményesen a pulzushullámok túlságosan korán verődnek vissza a perifériáról az aortába, és rárakódnak a szívből kiáramló vér nyomáshullámára. A pulzushullám sebességének életkorfüggő változásáról elsőként Bramwell és Hill számoltak be 1922-ben,¹⁷ melyet később más szerzők is megerősítettek. 20 és 80 éves kor között hozzávetőlegesen kétszeresére nő a pulzushullám terjedési sebessége.¹⁸ Nem csak időskori hipertóniás betegekben, - mivel a vérnyomás is befolyásolja pulzushullám terjedési sebességét-, fiatal hipertóniásokban is megkétszereződhet a pulzushullám terjedési sebessége. A visszavert hullámok egyre rövidebb idő alatt érkeznek vissza az aortába, növelik az intraaortikus, valamint szisztole ideje alatt a bal kamrai nyomást. A szisztole késői szakában érkező reflektált hullám miatt fokozódik a bal kamra falának végszisztolés feszülése, és mivel a diasztole korai szakában nem észlelhető reflektált nyomásemelkedés csökkenhet a koronáriák perfúziója. Mindezzel hozzájárulva a myocardium ischemia fokozásához.¹⁹ A vérnyomás szisztolés komponense jelentősen megnő, a diasztolés kezdetben szintén fokozódik, majd csökken, mely a reservoir-kapacitás beszűkülésének a következménye. A szisztole ideje alatt a pulzustérfogat nagyobb lesz, és diasztole alatt kisebb hányada továbbítódik. A diasztole korai szakában már nem észlelhető reflektált nyomásemelkedés, mint fiatal normotóniásokban, amikor a reflectált hullám visszaérkezése a diasztole korai szakaszában észlelhető, és ez által fokozza a coronáriák véráramlását. Ily módon az artériás rendszer viscoelasztikus tulajdonságai mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomást befolyásolják. Az időskorúak artériáinak szerkezeti és funkcionális rendellenességei, a vérnyomás generálás és a véráramlás élettani viszonyainak megváltoztatásával hipertóniát idéznek elő, és tartanak fenn. Idős korban az egyidejűleg fennálló hipertónia-betegségben fokozottan érvényesülnek az öregedés okozta rendellenességek következményei. A jellemzően csökkent vaszkuláris compliance miatt emelkedik a szisztolés vérnyomás és az artériás középnyomás. Berger és mtsai kimutatták, hogy az artériás compliance 50-70%-os csökkenése és az érellenállás egyidejű, 25%-os fokozódása esetén típusos pulzusnyomással járó, izolált időskori szisztolés hipertóniára jellemző viszonyok alakulnak ki.²⁰ A szisztémás érellenállás további növekedésekor diasztolés hipertónia is fellép, tehát a diasztolés nyomás értékét a rezisztencia erek izomtónusa határozza meg. A szisztole ideje alatt meredekebben emelkedik az artériás nyomás és a visszaverődött pulzushullám okozta nyomás emelkedés a diasztoléról a szisztole késői szakára tolódik át. Ezzel tovább romlik a koronária perfúzió.²¹

Fiatal, hipertóniás betegek érrendszerében az öregedés során észlelhetőkhöz hasonló változásokat írtak le. Több humán vizsgálat bizonyította, hogy hipertóniában megváltozik az artériák nyomáskiegyenlítő működése. Fiatal szisztolés-diasztolés hipertóniásokban is kimutatták az artériás compliance csökkenését, mely nem csak a vérnyomás emelkedés közvetlen következménye.^22,23

Számos patofiziológiai állapotról szintén kimutatták, hogy hatással van a nagy artériák tulajdonságaira. Az aorta, ill. a nagyerek merevsége megnő, a pulzushullám terjedési sebességének növekedése pedig prediktív értékű a kardiovaszkuláris mortalitás szempontjából.²⁴ Az öregedéshez hasonló érrendszeri elváltozásokat írtak le I. ill. II. típusú diabetes mellitusban, hyperlipidaemiában, hyperinzulinémiában, és elhízottakban is.^25,26,27 Mindezeken kívül a dohányzás is jelentősen fokozza az artériák falmerevségét, és csökkenti az áramlásfokozódás hatására fellépő értágulatot.²⁸ A felsorolt tényezők mind károsítják az endothel működést, felgyorsítják az érrendszer öregedését, és szinergizmusban hatva atherosclerosist idéznek elő. Az öregedés, a hipertónia, és az athreosclerosis szorosan összefüggnek egymással, ezért hatásaikat rendkívül nehéz külön-külön értékelni.

Terápiás stratégia

A hipertónia az artériás rendszer egészét érintő betegség. Az érkárosodásnak ugyanakkor a hipertónia kialakulásában is fontos szerepe van. Az öregedés folyamán ezek az elváltozások szintén bekövetkeznek. A haemodinamikai viszonyok jelentős mértékű zavara célszerv károsodást okoz, illetve tart fenn, és csökkenti a kezelés hatékonyságát. Felmerül tehát a kérdés az érkárosodás ismeretében, vajon a vérnyomás mérése és ismerete elegendő-e a szövődmények felméréséhez, és a legmegfelelőbb gyógyszer kiválasztásához? Vajon elegendő-e önmagában a vérnyomás csökkentése bármelyik gyógyszerrel az artériás rendszer védelmére?

A vérnyomás mérése és ismerete önmagában természetesen nem ad választ az erek állapotára, a szövődmények pontos megítélésére. A vérnyomáscsökkentő kezelés kétségkívül mérsékli a szövődmények kockázatát, de önmagában természetesen nem elegendő az artériás rendszer védelmére. Az élettani törvényszerűségeket fokozottan figyelembe vevő terápiás stratégiát kell alkalmazni. Ismernünk kell az artériás rendszerben lezajló változásokat, és körültekintően kell alkalmazni a vérnyomáscsökkentőket. Fiatalabb korban az érellenállás fokozódása a hipertónia legfőbb jellemzője, míg idős korban az artériák fokozódó falmerevsége, kapacitásuk csökkenése. Gyakran kísérő betegségekkel előforduló hipertónia még inkább növeli az érkárosodás progresszióját. A hipertónia hatékony kezelése idős korban is jelentősen meghosszabbítja a betegek élettartamát és javítja életminőségüket.²⁹

Elképzelhető, hogy különböző hatásmechanizmusú antihipertenzívumok érhatásai is eltérőek, melyek sajátos hatásaikból adódnak. A vérnyomás csökkentése önmagában csak részben elegendő az artériák tágulékonyságának fokozásához.

Számos tanulmány igazolta az angiotenzin konvertáz enzim (ACE)- gátlók és angiotenzin-II receptor (ARB)-blokkolók kedvező hatását az érfal elváltozásaira. Az érfali simaizom aktivitását gátolják, és ez okozhatja az artériák viscoelasztikus jellemzőinek javulását. A vérnyomást alig befolyásoló gyógyszeradag alkalmazásával már csökkent a pulzushullám terjedési sebessége. Hosszú távú ACE gátló, vagy ARB kezelés elősegíti az artériafal szerkezeti rendellenességeinek megszüntetését. Csökken a kollagén tartalom, regresszió észlelhető a tunica media simaizomsejt hypertrophiájában, tehát közvetlen artériafalra gyakorolt hatásuk van.^30,31,32

Kálciumcsatona-blokkoló, felodipinnel végzett tanulmányok szintén a pulzushullám sebességének csökkentését igazolták. Ugyanakkor bebizonyosodott közvetlen az artériafalra gyakorolt hatása is.³³

Alfa-és béta-adrenerg receptor antagonisták vaszkuláris hatását vizsgálva megállapítható volt, hogy a pulzushullám sebességét a nem szelektív béta-receptor blokád alkalmazása nem befolyásolta, de a szelektív béta receptor gátlók, valamint az alfa és béta blokád kombinációja csökkentette.³⁴

Diuretikumokat alkalmazva a vérnyomás csökkenés mellett nem észleltek a vizsgálat során szignifikáns mértékű pulzushullám sebesség csökkenést.

Nitrátok, bár nem antihipertenzív szerek, csökkentik a pulzushullám sebességét, késleltetik visszaverődésének megjelenését is, csökken a nyomáshullám amplitudója. Közvetlen vaszkuláris hatása nincs.³⁵

Számos más antihipertenzív szer direkt vaszkuláris hatásának vizsgálata még a jövő feladata.

Mindemellett a nem farmakológiai lehetőségeket is meg kell említeni, mely az artériás compliance-t növeli, a pulzusnyomást csökkenti, és direkt pozitív hatása van a nagy artériákra. Ilyenek az n-3 zsírsavakat tartalmazó diéta, a só fogyasztás csökkentése, a dohányzás elhagyása, a rendszeres testmozgás.^36,37 Figyelembe kell venni azonban, hogy az aerob tréning hatásaival szemben az izomerősítő gyakorlatok fokozzák az artériás merevséget és megnövelik a pulzusnyomást.³⁸

Összefoglalás

A hipertónia, az artériás rendszer egészét érintő betegség, és az érrendszerben az öregedés során észlelhető elváltozásokhoz hasonló változásokat írtak le. Fiatalabb korban kialakuló hipertónia érrendszeri hatásai számos tekintetben az öregedési folyamat felgyorsulására emlékeztetnek. A kiváltó októl függetlenül a hipertónia károsítja az erek endothel bélését, csökken az endothelfüggő vazodilatáció, tunica media hypertrophiája figyelhető meg a muscularis típusú artériákban és arteriolákban. A compliance csökkenése nagy- és kisartériákon egyaránt észlelhető. A fenti változásokra a pulzusnyomás és terjedési sebességének növekedése figyelmeztet. Az előbbi izolált szisztolés hipertóniát idézhet elő.

A pulzushullám terjedési sebességének növekedése következtében a visszavert hullámok a szisztole késői szakaszában érkeznek vissza az aorta proximális szakaszára. Fokozódik a szív utóterhelése, és ez által bal kamra hipertrofia alakul ki. Idősebb korban a verőerek fokozott falmerevsége és kapacitanciájuk csökkenése a domináns tényezők, míg fiatal korban az érellenállás fokozódása a hipertónia legfőbb jellemzője.

Időskori hipertóniás betegek kezelésére a legmegfelelőbb vérnyomáscsökkentőnek a pulzushullám terjedési sebességét, a pulzusnyomást, az artériák falmerevségét, a tunica media hypetrtophiáját kell csökkenteni és javítani az endothel funkciót. A jelenleg használatos vérnyomáscsökkentők közül az ACE- gátlók, az ARB-k, a kalciumcsatorna - blokkolók, az alfa-és béta receptor blokkoló kombinációja mind nyújtja e hatásokat.

A hipertonia kezelése során nem elegendő csak a vérnyomás értékének csökkentése, figyelembe kell vennünk az artériás rendszerben bekövetkező szerkezeti átépülést, és azokat a gyógyszereket alkalmazni, melyeknek direkt vaszkuláris hatása a legkedvezőbb.

Említést érdemel még az a tény, hogy az artériák állapotát egy új magyar készülékkel non- invazív módon vizsgálhatjuk. Az arteriográf az artériák merevségét, a pulzushullám terjedési sebességét méri, információt ad a rezisztencia erek ellenállásáról, az endothel diszfunkció mértékéről. Egyszerűsége, gyorsasága révén rutin, szűrővizsgálatként alkalmazható módszer lesz a napi gyakorlatban az érelmeszesedés korai felismerésében.³⁹

Dr. Pál Klára Mohács Város Kórháza

Belgyógyászati Osztály

7700 Mohács, Szepessi tér 7.

Irodalomjegyzék:

1. O' Rourke MF. Basic concepts for the understanding of large arteries in hypertension. J. Cardiovasc Pharmacol. 1985; 7: 14-21.

2. Nichols WW, O' Rourke MF, et al. Blood flow in arteries. 3rd edition. Philadelphia, PA: Lea and Febiger. 1990; 77-124.

3. Nichols WW, O' Rourke MF, et al. Effects of age on ventricular-vascular couplig. Am. J Cardiol. 1985; 55: 1179-1184.

4. Gerhard M,Roddy MA,et al. Anging progressively impairs endothelium-dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of humans. Hypertension. 1996; 27: 849-853.

5. Haidet GC, Wennberg PW, et al. Effect of aging per se on arterial stiffness: Systemic and regional compliance in beagles. Am Heart J. 1996; 132: 319-327.

6. Nichols WW, O' Rourke MF, et al. Vascular impedance. 4th. edition. London Edward Arnold 1998.

7. O' Rourke MF. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26: 2-9.

8. Franklin S, Gustin W, et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framigham heart study. Circulation. 1997; 96: 308-315.

9. Alfie j, Waisman GD, et al. Contribution of stroke volume to the change in pulse pressure pattern with age. Hypertension. 1999; 34: 808-812.

10. Ryan SM, Waack BJ. Ez al. Increases in pulse pressure impair acethylcholine-induced vascular relaxation. Am J Physiol. 1995; 268: 359-363.

11. Fang J, Madhavan S, Alderman MH. Pulse pressure a predictor of cardiovascular mortality among young normotensive subjects. Blood Pressure 2000; 9: 260-266.

12. Benetos A, Safar M, et al. Pulse pressure: predictor of long-term cardiovascular mortality in French male population. Hypertension 1997; 30: 1410-1415.

13. Vaccarino V, Holford TR, Krumholz HM. Pulse pressure and risk for myocardial infarction and heart failure in elderly. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 130-138.

14. Chae CU, Pfeffer MA, et al. Increased pulse pressure and risk of heart failure in the elderly. JAMA 1999; 282: 632-639.

15. Domanski MJ, Davis BR, et al. Isolated systolic hypertension: prognostic information provided by pulse pressure. Hypertension 1999; 34: 375-380.

16. Pedrinelli R, DellOmo G, et al. Mikroalbuminuria and pulse pressure in hypertensive and atherosclerotic men. Hypertension 1999; 35: 48-54.

17. Bramwell JC, Hill AV. Velocity of transmission of the pulse and elasticity of arteries. Lancet. 1922; 1: 891.

18. Avalio AP, Chen S, et al. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community. Circulation 1983; 68: 50-58.

19. Murgo JP, Westerhof N, et al. Aortic input impedance in normal man: Relationship to pressure wave forms. Circulation. 1980; 62: 105-116.

20. Berger DS, Li JK. Concurrent compliance reduction and increased peripheral resistance int he manifestation of isolated systolic hypertension. Am J Cardiol. 1990; 65: 67-71.

21. Stella ML, Failla M, et al. Effects of isolated systolic hypertension and essential hypertension on large and middle- sized artery compliance. Blood Press. 1998; 7: 96-102.

22. Safar MR, London GM. The arterial system in human hypertension. In: Swales JD, ed Textbook of Hypertension. London 1994; 85-102.

23. Chang KC, Tseng YZ, et al. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension. Clin. Sci. 1994; 87: 641-647.

24. Laurent S, Boutouyrie P, et al. Aortic stiffness in an independent predictor of all- cause mortality in hypertensive patients. J Hypertens. 2000; 18 Suppl. 4: 20.

25. Lehmann ED, Gosling Rg, et al: Arterial wall compliance in diabetes. Diabet Med. 1992; 9: 114-119.

26. Steinberg HO, Chaker H, et al. Obesity/Insulin resistance in associated with endothelial dysfunction. Implications for the syndrome of insulin resistance. J Clin Invest. 1996; 97: 2601-2610.

27. Johnstone MT, Creager SJ, et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation. 1993; 88: 2510-2516.

28. Levenson JA, Simon Ac, et al. Cigarette smoking and hypertension: Factors independently associated with blood hyperviscosity and arterial rigidity. Arteriosclerosis. 1987; 7: 572-577.

29. Staessen JA, Gasowski J, et al. Outcome trials in older patients with isolated systolic hypertension. Eur Heart J. 2000; Suppl.D: 13- 16.

30. Topouchian J, Brisac AM, et al. Assessment of the acute arterial effects of converting enzyme inhibition in essential hypertension: a double-blind, comparative and crossover study. L Hum. Hypertens. 1998; 12: 181-187.

31. Benetos A, Vasmant D, et al. Effects of ramipril on arterial haemodynamics. J Cardiovasc Pharmacol. 1991; 18: 153-156.

32. Asmar RG, Pannier B, et al. Reversion of cardiac hypertrophy and reduced arterial compliance after converting enzymeinhibition in essential hypertension. Circulation. 1988; 78: 941-950.

33. De Cesaris R, Ranieri G, et al. Large artery compliance in essential hypertension. Effects of calcium antagonism and beta-blocking. Am J Hypertens. 1992; 5: 624-628.

34. Asmar RG, Kerihuel JC, et al. Effect of bisoprolol on blood pressure and arterial hemodynamics in systemic hypertension. Am J Cardiol. 1991; 68: 61-64.

35. Laurent S Arcaro G, et al. Mechanism of nitrate-induced improvement on arterial compliance depends on vasular territory. J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19: 641-649.

36. Cameron JD, Dart AM. Exercise training increases total systemic arterial compliance in humans. Am J Physiol. 1994; 266: 693-701.

37. McVeigh GE, Brennan GM, et al. Fish oil improves arterial compliance in noninsulin dependent diabetes mellitus. Arterioscler Thromb. 1994; 14: 1425-1429.

38. Bertovic DA, Wadell TK, et al. Muscular strength training associated with low arterial comlpiance and high pulse pressure. Hypertension. 1999; 33: 1385-1391.

39. TensioMed Kft. Dr. Illyés Miklós 1103 Budapest, Kőér u.2/d

Text Box:

1. tábázat Izolált szisztolés hipertónia prevalenciája az életkor függvényében

Életkor (év)	Izolált szisztolés hipertonia prevalenciája (%)
50	0,8
60	5,0
70	8-02,6
> 80	23-25