A közlemény azokat a szájbetegségeket ismerteti, amelyek elsôsorban gyermekkorban fordulnak elô, nagy többségük nemcsak gyermekkorban, de felnôttekben, sôt idôskorban is felléphet. Van azonban egy, amelyik általában gyermekkorban fordul elô és felnôttkorban csak akkor, ha a beteg immunkompromittált, ez a gingivo-stomatitis herpetica. Szintén a gyermekkorban fordul elô a parotitis epidemica (mumpsz), ez együtt járhat lymphocytás serosus meningitis-szel, a serdülôkoron túl pedig a gonádok érintettségével. A betegség lezajlása után tartós védettség marad vissza. A többi, gyermekkorban a szájnyálkahártyán elôforduló betegség felnôttkorban is kialakulhat, itt kizárólag azokat a betegségeket tárgyaljuk, melyek gyermekeken is elôfordulnak. Ezek közé tartozik a glossitis migrans, az erythaema exsudativum multiforme, az aphtás szájgyulladások közül a Mikulitz és a Cooke aphta, valamint a Candida albicans okozta gombás szájgyulladás. A betegségek etiológiájának és klinikai tüneteinek leírása mellett ismertetjük a terápiás módszereket is.

Bevezetés

Születéskor a szervezet nyálkahártya-felszínei sterilek. Rövid idôn belül a felsô légutakban, a béltraktusban, és az alsó urogenitális régió nyálkahártyáit betelepítik a belélegzett levegôbôl, az elfogyasztott táplálékból és az ürített excretumokból származó baktériumok. Ez az úgynevezett normál flóra. Az alsó légutak, a felsô urogenitális traktus és az epeútak továbbra is sterilek maradnak. A nyálkahártyák egészséges körülmények között általában védôgátként szerepelnek a behatoló mikroorganizmusokkal szemben. Amíg ez a gát jól működik, nem alakul ki betegség, de ha a kórokozó baktériumok megtapadhatnak a nyálkahártya felszíneken, rövid idô alatt nagy területeket kolonizálnak, és helyi vagy távoli tünetekkel járó fertôzô betegségek alakulnak ki.

A csecsemô- és gyermekkor szájnyálkahártyával kapcsolatos és egyéb szájüregi betegségeinek szinte mindegyike elôfordul felnôtt- és idôs korban is. Ezen betegségek egy része magyarázható azzal, hogy a csecsemô vagy kisgyermek immunrendszere még nem teljesen kifejlett, esetleg valamilyen immunológiai fejlôdési rendellenességgel áll fenn (Bruton-féle, Svájci típusú agammaglobulinaemia, DiGeorge, vagy Neselof szindróma stb).

Nem tárgyalja a közlemény az általános gyermekkori fertôzôbetegségek szájtüneteit (ezek a gyermekgyógyászat tankönyvekben megtalálhatók), csak azokról a betegségekrôl lesz szó, amelyek önálló szájbetegségnek tekinthetôk.

Ebbe a betegségcsoportban rikák a bakteriális fertôzések, mert újszülött- és csecsemôkorban az anyatej biztosítja a szükséges immunglobulint. A celluláris immunitással kapcsolatos betegségek azonban gyakrabban alakulnak ki ebben a korcsoportban.

Gyermekkori szájnyálkahártya betegségek

A csecsemô- és újszülött korban elôforduló betegségek között elôször a gombás szájfertôzéseket kell említeni.

Candidasis

A megbetegedések 95%-át a Candida albicans okozza. A Candida albicans microaerophil élesztôgomba. A populáció mintegy 40%-ának nyálában megtalálható kb. 800/ml mennyiségben. A szájban szaprofitaként szerepel, sem tüneteket, sem panaszt nem okoz. A betegség újszülött és kisgyermekkorban popsifertôzésként a leggyakoribb, de a szájban is gyakran alakul ki, esetleg antibiotikum és corticosteroid kezelés, valamint elsô és második generációs anticoncipiensek szedése során fiatal felnôtteken. Emiatt az újszülött a szülôútban is megfertôzôdhet.

Újszülöttekben és csecsemôkorban gyakori az orális Candida albicans fertôzés. Ez az akut prseudomembrános Candida fertôzés vagy más néven szájpenész. Ilyen esetekben a Candida albicans szám elérheti a nyálban a 20 000/ml értéket. A betegség a nyálkahártya felületes fertôzése, mely a nyelven, buccán és a palatumon alakulhat ki³.

Ugyancsak megnô a Candida albicans szám azokban a gyermekekben, akiknek szájában magas a caries frequencia. A gomba biokémiai tulajdonságai közül felnôttkorban is a szubjektív panaszokat az ATP termelés eredménye (glycolizis), a tejsav okozza. Ebben a környezetben nô a savanyú körülményeket kedvelô és a caries kialakulásában is szerepet játszó laktobacillusok száma. Ilyen esetekben a gyermekek nyálában 4-5000 /ml lehet a Candida albicans szám.

A betegek kezelésére számos antimycotikus szer áll rendelkezésre. Újszülött és csecsemôkorban a különbözô szájecsetelô folyadékok elégségesek, mint a borax glycerin, Canesten, Pimafucin, oldatok. A gyermekkori caries frequencia emelkedéssel járó Candida albicans szám emelkedés csak a táplálkozási szokások (kevesebb finomított szénhidrát) megváltoztatásával és fluorozással oldható meg.

Herpes simplex vírus (HSV) okozta szájgyulladások

A gyermekek a primer herpesz fertôzésen általában 2 és 8 éves kor között esnek át, A fertôzés az esetek jelentôs hányadában tünet- és panaszmentesen zajlik le, de sok esetben súlyos panaszokat okozhat. A gyermekkori HSV fertôzésben (a szájüregben HSV I. és HSV II. is lehet) a betegség primer formája; a gingivostomatitis herpetica, mely prodromalis tünetekkel, lázzal, fájdalommal, étvágytalansággal jár, lefolyása súlyos is lehet^7,8. A szájban és a garatban vesiculák alakulnak ki. A vesiculák a betegség kezdeti szakaszában a tonsillákon is megjelenhetnek, összetéveszthetô a tonsillitis folliculárissal. Az erre adott antibiotikum gyakran ront a kis beteg állapotán, mert felborítja a száj mikroflóráját¹³.

A betegség inkubációs ideje 5-12 nap. A betegség kezdetén láz vagy hôemelkedés van, majd a száj különbözô részein megjelennek a herpeszes vesiculák. Leggyakrabban az elülsô garatíven, a gingiva palatinális és vestibuláris oldalán, a nyelven és az ajkon.¹⁵ A nedves környezetben a vesiculák csak rövid ideig épek. A nyál és annak proteolytikus enzimje a lysosim hamar macerálja a vesiculák falát és erosiok alakulnak ki, ezek összefolyhatnak, nagyobb hullámos szélű fekélyek lesznek. Az elváltozás nagyon fájdalmas, és a kis beteg nem fogad el sem ételt, sem italt. Ha a gyermek néhány napig nem eszik, az nem jár súlyos következményekkel, de ha nem iszik, súlyosan exsiccálódhat, ezért még hospitalizációra is szükség lehet.

A betegség kezelése során az orvos feladata a vírusfertôzés megszüntetése mellett a száj tisztántartása, valamint a láz és fájdalom csökkentése.

A terápia ma már egyszerű, mert rendelkezésre áll az acyclovir és annak származékai. (Acyclovir, Penciclovir, Vancyclovir) Hazánkban jelenleg az acyclovir van gyógyszertári forgalomban (Telviran, Zovirax, Virolex, Aciclovir AL) tabletta, kenôcs és infúziós oldat formában¹⁴.

Ezen kívül fertôtlenítô szájöblítôkre (Corsodil, Chlorhexamed, Betadine) és a betegség korai szakaszában helyi fájdalomcsillapítókra (Susp. anaesthetica) és lázcsillapításra lehet szükség.

Ebbe a csoportba tartozik még a varicella-zostervírus (VZV) és az Epstein _ Barr vírus, de ezek gyermekkorban csak ritkán okoznak súlyos szájtüneteket.

Allergiás betegségek

Glossitits migrans („térképnyelv")

A betegség azért került ebbe a csoportba, mert szövettani képében nagyon magas az eosinophil leukocyták száma, és a betegek vérében emelkedett a szérum IgE szint¹². Az epidemiológiai vizsgálatok szerint a betegség gyakorisága hosszú ideig 1-2% volt, de Axel¹ 8,6%-ban, Garcia⁶ szintén magas arányban találta a betegség elôfordulását, természetesen nem csak gyermekek között.

A klinikai kép a nyelv dorsali felszínén vöröses-depapillált területek láthatók, amelyet regenerálódó területek papillált fehér keretként öveznek, majd normális területek következnek. Mivel a depapillált vörös foltok a nyelvhát egyik helyén kialakulnak, majd regenerálódnak és máshol jelentkeznek ismét, úgy látszik, mintha vándorolnak. Innen a betegség elnevezése.

Szövettanilag: a vörös és fehér lézió együttesében különbözô hoszszúságú filiformis papillák láthatók. A submucosában kereksejtes beszűrôdés, és a hám stratum spinosumában intraepitheliális polymorphonucleáris sejtek, fôleg eosinophilek láthatók.

A betegség kezelésére szisztémás vagy lokális antihisztaminok és B vitamin komplex adható (Zyrtec, Loderix, Fenistil, Tavegyl, Calcium-Sandosten és Polybe tabletták).

Erythaema exsudativum multiforme

Szintén allergiás alapon kialakuló, gyakori gyermekkori betegség. Jellemzô, hogy az antigén a tápcsatornán keresztül jut a szervezetbe (M sejtek). Leggyakrabban olyan gyógyszer váltja ki, ahol aromás gyűrűn, para állású oldalláncok vannak (amidasophen, novamidasophen, sulphonamidok és penicillin származékok). Több szerzô leírta, hogy a betegség és a herpeszes fertôzés között 20-50%-ban van kapcsolat¹¹, de felnôttkorban szerepet játszhat a betegség kialakulásában pszichés tényezô is¹⁰..

Saját tapasztalatunk szerint a betegség III. típusú hypersensitivitási reakció (Arthus). Az immunkomplex képzôdés után a szájnyálkahártya hám transitionalis részén a kapilláris kacsok (loop) elzáródnak és apró necrosisok alakulnak ki. A komplement rendszer alternatív úton aktiválódik és a felszabaduló C3a és C5a (anaphilatoxin) hatására a hízósejtekbôl és basophil granulocytákból vasoaktív fehérjék szabadulnak fel, elsôsorban histamin. A histamin hatására megváltozik a környezô erek permeabilitása és a kivándorló savó a necrotizált hámot elemeli a kötôszövetrôl. Így alakulnak ki a hólyagok. A száj nedves környezetében és a nyálban található proteolytikus enzimek hatására a hólyagok hamar felrepednek, és fájdalmas fekélyek maradnak vissza. Ilyenkor a gyermek szájhigiénéje is romlik. mert fájdalom miatt nem mos fogat), ezáltal a tejfogazatra nem jellemzô, bakteriális gingivitis társulhat a betegséghez.

Az erythaema exudativum multiforme legsúlyosabb formája a Stevens-Johnson szindróma, melyben a szájtünetek mellett a szem és az urogenitális régió transiotionális hámja is megbetegszik.

A betegség a bôrön is megjelenhet, ekkor az úgynevezett kokárda rajzolat látható: középen apró bulla, amely körül gyulladásos és normális hám helyezkedik el gyűrűszerűen.

A betegség kezelésére elsôsorban antihistaminokat alkalmazunk. Súlyos esetben parenterálisan (Calcimusc im. vagy iv.) és szisztémásan tablettában (Zyrtec, Fenistil, Loderix). A bakteriális gyulladás megelôzésére esetleg csökkentésére fertôtlenítô szájöblítôt (Corsodil, Chlorhexamed, Betadine) és szükség esetén helyi fájdalomcsillapítók adhatók (Susp. anasthaetica). A Lidocain sprayt nem javasoljuk, mert alkohol tartalmú vivôanyaga erôsen csíp. A betegség kezelésére nem javasolt a corticosteroidok adása, mert a tapasztalatok szerint a kezelés hatására nô a recidívák gyakorisága.

Parotitis epidemica (mumpsz)

A mumpszvírus a paramixovírusok csoportjába tartozó fertôzô ágens, nagy vírus, átmérôje 500 nm. Elsôdlegesen a nyálmirigyeket betegíti meg, de a fertôzés serosus, lymphocytás meningitist és a serdülôkoron túl orchitist, oophoritist is okozhat. Leggyakrabban 8-12 éves korban fordul elô.

1967-ben kidolgozták a gyengített vírust tartalmazó vakcinát, mely után a megbetegedések száma drámaian csökkent. A 1986 után ismét némi emelkedés mutatkozott⁴.

Klinikailag a nyálmirigyek _ fôleg a parotis _ hirtelen duzzadása alakul ki, anélkül, hogy az ürített nyál purulenssé válna. Ehhez kapcsolódnak általános tünetek; láz, fájdalom, étvágytalanság, elesettség, a nyálmennyiség csökkenése. Mindkét parotis érintett. A duzzanat leggyakrabban az egyik oldalon kezdôdik, majd 24-48 órával késôbb a másik oldalon is megjelenik. A megnagyobbodott nyálmirigy 7-8 nap után a normális méretre húzódik vissza. A submandibuláris nyálmirigyek is megduzzadhatnak, de ez kevésbé látható. A betegség együtt járhat a Stenon vezeték nyílásának gyulladásával. A betegség akut fázisában emelkedik a szérum amylase szint.

A kezelés tüneti gyógyulás után tartós védettség marad vissza.

Aphtás szájgyulladás

Az aphtás szájgyulladás az egyik leggyakoribb szájbetegség, a lakosságban mintegy 17%-os gyakorisággal fordul elô.

Három klinikai megjelenési formája ismert: 1./ A krónikus recidiváló aphta (Mikulitz); 2./ herpetiform ulceráció (HU., Cooke); 3./ a periadentis mucosa necrotica recurrens (Suton). A két elsô a gyermek- és teenager korban fordul elô leggyakrabban, a harmadik forma az idôs korban gyakori.

A betegség etiológiájában több tényezô s szerepel. Genetikai, statisztikai vizsgálatok igazolták, hogy az aphtás szülôk gyermekeinek 90%-a lesz aphtás, míg a negatív szülôk gyermekei között csak 10% az elôfordulás, Gallina és mtsai.⁵ szerint a HLA-D77 pozitív egyének között gyakrabban fordul elô a betegség. Burnet és Wray² mutatta ki, hogy aphtás betegekben a cytotoxicitási reakció erôsebb, mint a nem betegekben. Az autoimmunitás lehetôsége is felmerült¹⁷, mert Mikulitz és Sutton aphták esetén keringô autoantitestet mutattak ki a szájnyálkahártya hám ellen. Emellett úgy látszik, hogy az aphta self-generating betegség, mely ugyancsak az autoimmun betegségekre jellemzô.

Klinikum. Az elsô aphták általában 7-15 éves kor között alakulnak ki. Prodromális, égô érzés jelentkezik 24-48 órával a fekély megjelenése elôtt. A kialakuló léziót kerek, szimmetrikus, felületes és gyulladásos udvar övezi. Mikulitz és Sutton aphta olyan területen alakul ki, ahol a nyálkahártya alatt submucosa van, a HU mindenhol: a feszes ínyen és a kemény szájpadon is. A Mikulitz aphta 3-10 mm átmérôjű, a HU színes gombostűfejnyi. A betegség 10-14 nap alatt spontán, heg nélkül gyógyul (a Sutton aphta, idôs korban, 6 hét alatt, heggel gyógyul). Az elváltozás fájdalmas, de míg évente 1-2 alkalommal fordul elô, a betegek tűrik. Jellemzô azonban az egyre gyakoribb elôfordulás (self-generation), és a beteg felnôttkorára eljuthat olyan helyzetbe, hogy folyamatosan van aphta a szájában.

Diagnózis: A betegség anamnézise és a klinikai kép egyértelmű diagnózist ad. Immunológiai vizsgálatok (T sejt subpopulációk, autoantitest) és a hisztológiai vizsgálat csak nagyon ritkán, differenciál-diagnosztikus probléma esetén szükséges.

Terápia: A nyugati irodalom a betegség súlyosságától függôen szisztémás, vagy helyi corticosteroid kezelést ajánl. Ezt mi Magyarországon nem szívesen alkalmazzuk. Más irodalmi adatok és saját tapasztalataink szerint jók az eredmények az aphtás betegek immunmoduláns kezelésében (Smorgozewska¹⁶, Kövesi és mtsai⁹,) gyermekkorban is.

Hazánkban financiális szempontokat is figyelembe kell venni a kezeléseknél, ezért az esetek nagy részében ß-levamisolt (Tabl. Decaris) adunk, hetenként és testsúly-kilogrammonként 2, 5 mg-ot, legalább 12 héten át. Az ennél jóval drágább az Interferon alpha (Egiferon, Intron A, Roferon) injekció, melybôl 5 héten át _ gyermekeknek _ heti 1 millió NE-t adunk. Ezenkívül megemlítem a még drágább GM-CSF (Leukomax), melybôl szintén 5 héten át heti 150 µg adható.

Tapasztalataink szerint a Decaris tabl. hatása 18-24 hónap után lecseng. Ilyenkor a kezelés megismételhetô. Az interferon kezelés után ez az idô jóval hosszabb, több olyan esetünk is van ahol már 10 éve nem fordult elô recidíva.

Végezetül megállapítható, hogy a gingivo-stomatitis herpeticán kívül nincs más olyan szájnyálkahártya betegség, ami csak gyermekkorban fordulna elô. Immunkompromittált felnôtteken azonban egyre gyakrabban látjuk ezt a kórképet is.

A közleményben ismertetett többi betegség, mely csak a szájnyálkahártyán fordul elô, mind gyermek-, mind felnôttkorban kialakulhat.

Nem volt szándékunk az ismert gyermekkori fertôzô betegségek szájtüneteinek ismertetése, hiszen azok leírását, minden Gyermekgyógyászat tankönyv tartalmazza.

Irodalomjegyzék:

1. Axell T. Prevalence study of oral mucosal lesions in adult Swedish population. (Thesis) Odontologisk Rew. 1976. 27. (Suupl). 36-44.

2. Burnett P.R., Wray. Tyler effects of serum and mononuclear leukocytes on oral epithelial cells in recurrent aphtous stomatitis. Clin. Immunol. Immunpathol. 1985. 34. 197-205.

3. Challacombe S.J., Shirlow P.J., Immunology of diseases at the oral cavity. In: Mucosal Immunology Academic Press. New-York, London, Boston. 1999. pp. 1326-1327.

4. Cochi S.L., Perspectives on the relative resurgence of mumps in the United State. Am. J. Dis. Child. 1988. 59.494-505.

5. Gallina G., Cumbo V., Messina P., Caruso C. HLA-A, B, C., DR, MT and MB antigens in recurrent aphpous stomatatis. Oral Surg. 1985. 59. 364-367.

6. Garcia Ballesta C.,
Cabrerizo Merino M.C. Congenital anomalies of the tongue in Spanish sudents. Revista Europea de Odonto-Estomatologie. 1989. 1. 255-258.

7. Greenberg M.S., Brightman
V.J., Ship I.I. Clinical and laboratory diferenciation of recurrent intraoral herpes simplex infection following fever. J. Dent. Res. 1969. 48. 385-389.

8. Kameyama T., Sujaku C., Yamamoto S., Hwang C.B.C., Shillitoe E.J. A shedding of herpes simplex virus
Type I. into saliva. J. Oral Pathol. 1988. 17. 478-482.

9. Kövesi Gy., Pálóczy K., Onódy K., Fekete B. Immunologic profile of patients suffering from herpes simplex virus and associated
oral lesions treated with natural human interferon alpha (Egiferon). Pathol Oncol. Res. 1997. 3. 43-46.

10. Lozada F., Silverman S. Jr. Oral erythema multiforme? Clinical characteristic and natural history of fifty patients. Oral Surg. 1978. 46. 628-633.

11. Malmstrom M., Ruokonen H., Konttinen Y.T., Bergoth V. Herpes simplex virus antigens and inflammatory cells in oral lesions in recurrent erythema multiforme. Immunperoxidase and autoradiographic studies. Acta. Derm. Venerol. 1990. 70. 405-408.

12. Marks R., Siomons M.J.,
Geographic tongue- a manifestation of atopy. Br. J. Dermatol. 1979. 101. 159-162.

13. Nahmias A.J., Infection caused by herpesvirus hominis. In. Hoeprich P. ed. Infectious disease. Harper & Row. New-York. 1972. pp. 841.

14.Penna J.J., Eskinazi P.D. Treatment of orofacial herpes simplex infection with acyclovir: a review. Oral Surg. 1988. 65. 689-692.

15. Scully C. Orofacial herpes simplex infections. Current concept in the epidemiology, pathogenesis and treatment. Oral Surg. 1989. 68. 701-705.

16.Smorgorzewska E. Levamisol as an immunestimulating factor. Prbl. Med. Wieku. Rozwoy. 1979. 8. 56-62.

17. Thomas D.W., Bagg J., Walker D.M., Characterization of the effector cells responsible for the in vitro cytotoxicity of blood leukocytes from aphtous ulcer patients for oral epithelial cells. Gut 1990. 31. 294-301.

1085 Budapest, Mária-utca 52.