A pepticus fekélybetegség (peptic ulcer disease _ PUD) etiopatogenetikai osztályozása alapján a Helicobacter pylori (H. pylori) pozitív és H. pylori negatív fekélyeket különböztetünk meg. A klasszikus PUD kialakulásában az esetek túlnyomó részében a H. pylori a legfontosabb etiológiai tényezô^1,2.

A H. pylori negatív fekélyek esetében elsôsorban a nem-szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID) okozta gastro-duodenalis fekélyekkel kell számolni, de egyéb okok is lehetségesek. Az utóbbi idô kutatási eredményei alapján azonban az is kiderült, hogy a PUD klasszikus klinikai képe a H. pylori infekció, illetve egyéb egyértelmű kiváltó ok nélkül is kialakulhat; a H. pylori negatív fekélyeknek ezt a formáját idiopathiás fekélyeknek nevezzük

Az utóbbi idôben világszerte és Magyarországon is nô a Helicobacter pylori negatív fekélyek aránya. Az USA-ban pl. a gastro-duodenalis fekélyek 20-40%-a H. pylori negatív, Európában ez az arány valamelyest alacsonyabb (15-30%). A különbség részben a lakosság H. pylori fertôzöttségébôl, az infekció prevalenciájából adódhat. A javuló gazdasági-szocioökonómai szinttel együtt csökken a H. pylori fertôzés prevalenciája és ezzel párhuzamosan növekszik a H. pylori negatív fekélyek aránya és klinikai jelentôsége^3-6.

A klinikai gyakorlatban, amikor H. pylori negativitás mellett fekély igazolódik, az elsôdleges kérdés mindig az, hogy valóban H. pylori negatív fekélyrôl van-e szó. Protonpumpa gátló (PPI) vagy nagy dózisú H₂-receptor antagonista (H₂RA) kezelés a H. pylori kimutatására alkalmazott teszteket megzavarhatja, amely álnegatív eredményhez vezethet (ez alól a szerológia kivételt képez). A fentiek miatt a H. pylori status felmérése elôtt néhány héttel a PPI, a H₂RA, a bizmut vagy az antibiotikus kezelést érdemes felfüggeszteni. Az endoszkópia során a többszörös biopsziás mintavétel (antrum-corpus) növeli a H. pylori pozitivitás arányát. A fentiekbôl következik, hogy csak akkor beszélhetünk valódi H. pylori negatív gastro-duodenalis fekélyekrôl, ha nagy biztonsággal és körültekintéssel kizártuk a fals-negatív eseteket.

A H. pylori negatív fekélyek legfontosabb okait az 1. táblázat foglalja össze.

Az alábbiakban áttekintjük az egyes formákat és a patogenezis figyelembevételével a speciális kezelési szempontokat.

NSAID okozta gastro-duodenalis fekélyek

A H. pylori negatív fekélyek legnagyobb hányadában NSAID vagy aszpirin (ASA) által okozott fekélyekrôl van szó. Az NSAID szerek jelentôsen javítják a rheumatoid arthritises és osteo-arthritises-arthrosisos betegek életminôségét. Az NSAID szerek gastrointestinalis toxicitása azonban igen fontos morbiditási és mortalitási tényezô, ezért az NSAID szerek adása alapos körültekintést igényel. Az NSAID készítmények által okozott tápcsatornai károsodásokról az utóbbi idôben számos magyar nyelvű összefoglaló közlemény is megjelent^7-12.

A pontos anamnézis felvételével a H. pylori negatív fekélybetegek 30-75%-ában tisztázható az NSAID vagy az ASA tartós vagy átmeneti szedése. Jól ismert tény, hogy gyakorlatilag minden NSAID szer _ különbözô mértékben _ károsítja a gastro-duodenalis nyálkahártyát, és fekélyt idézhet elô. Minél kevésbé szelektív egy NSAID szer, vagyis minél erôsebb COX-1 gátló, annál gyakoribbak a mellékhatások, beleértve a tápcsatornai szövôdményeket is.

A klasszikus, nem szelektív NSAID szerekhez képest a szelektív COX-2 enzimet gátló NSAID szerek ritkábban okoznak gastro-duodenalis fekélyeket. Számos vizsgálat igazolta, hogy a szelektív COX-2 gátlók alkalmazása során a tápcsatornai mellékhatások gyakorisága szignifikánsan ritkább, mint a nem szelektív COX gátlóké.

A nyálkahártya károsodás spektruma az intramucosalis pettechiális vérzésektôl, a felszínes erosiókig, fekélyekig terjedhet, de akár súlyos, életet veszélyeztetô szövôdmények is felléphetnek (vérzés, perforáció, stenosis).

Az NSAID szert szedô betegek 15-40%-ában jelentkeznek dyspepsiás panaszok. Fontos hangsúlyozni, hogy az NSAID-asszociált tünetek nincsenek egyenes arányban az endoszkópos vizsgálat során látott eltérésekkel. Az endoszkópos vizsgálatok során a krónikus NSAID szedôk 10-30%-ában pepticus fekélyek (fôleg gyomorfekély), 30-50%-ban pedig gyomornyálkahártya erosiók igazolhatók. A különbözô etiológiájú össz-fekélyes szövôdmények 60%-át NSAID okozza, az NSAID eredetű fekélyek 60%-ában pedig elôször a súlyos szövôdmény jelentkezik (vérzés, perforáció), ezért az NSAID fekélyek jelentôs része ún. „néma" (silent) fekély. Az összes tápcsatornai vérzés 30%-a hozható összefüggésbe az NSAID fogyasztással. NSAID szedô fekélybetegekben 4-5-ször gyakoribb a vérzés és nô a perforáció kockázata is. NSAID kezelés mellett ötszörösére nô a hospitalizáció szükségessége és a halálos szövôdmények aránya is, így pl. a fekély okozta mortalitás 30%-a NSAID szedés következménye. A szövôdmények terén az NSAID kezelés megkezdése utáni elsô három hónap jelenti a legnagyobb kockázatot, de akár már néhány napos NSAID szedés után is felléphetnek a szövôdmények.

Kiemelendô, hogy az NSAID szerek nemcsak felsô tápcsatornai szövôdményeket okozhatnak, hanem a nyelôcsô, vékonybél és vastagbél szintjén is fekélyeket, perforációt, vérzést, szűkületet idézhetnek elô.

Mivel az NSAID asszociált eltérések jelentôs része tünetmentes, igen fontos gyakorlati kérdés a fokozott kockázatú betegcsoport meghatározása.

Az NSAID asszociált szövôdmények szempontjából az ún. fokozottan veszélyeztetett „high risk" csoportot és a relatív kockázatot a 2. táblázat tartalmazza.

A kockázati tényezôk közül külön kiemelendôk az ún. „veszedelmes" gyógyszerkombinációk: az egyidejű anticoaguláns, thrombocyta aggregáció gátló vagy corticosteroid kezelés (kettôs kombináció: NSAID + corticosteroid; NSAID + Syncumar; NSAID + ASA; hármas kombináció: NSAID + corticosteroid + Syncumar; NSAID + corticosteroid + ASA; NSAID + Syncumar + ASA).

Az NSAID szedéssel kapcsolatban elkövetett leggyakoribb hibákat az alábbiakban lehet összefoglalni: diagnózis nélkül, fájdalomcsillapítóként adjuk az NSAID készítményeket; hatástalanság esetén újabb és újabb NSAID szert alkalmazunk; a beteg a panaszok megszűnte után is folytatja a gyógyszerszedést; a különbözô NSAID szereket kombináljuk, de a hatásuk rendszerint nem adódik össze, azonban jelentôsen nô a szövôdmények aránya; végül megalapozatlanul és nem eléggé körültekintôen használunk „veszedelmes" gyógyszerkombinációkat.

Az NSAID okozta gastro-duodenalis fekélyek kezelésében és a szövôdmények elhárításában döntô tényezô a megelôzés, amelynek fôbb szempontjait a 3. táblázat tartalmazza.

Jelenleg az NSAID-asszociált tápcsatornai szövôdmények kockázatát három módon lehet csökkenteni: a legegyszerűbb az lenne, ha nem alkalmaznánk NSAID szereket, ez azonban rendszerint nem járható út, mivel NSAID szedés nélkül a betegek jelentôs csoportjának megromlana az életminôsége; a másik két reálisabb lehetôség az újabb, biztonságosabb NSAID szerek, illetve a gastroprotectio alkalmazása.

A szelektív COX-2 gátló NSAID szerek a megelôzés terén óriási elôrelépést jelentenek. Számos vizsgálat igazolta, hogy a szelektív COX-2 gátlók alkalmazása során a tápcsatornai mellékhatások gyakorisága szignifikánsan ritkább, mint a nem szelektív NSAID szereké, összességében 50-60%-kal csökkentik a klinikailag jelentôs GI események-szövôdmények relatív kockázatát. Ezért a nagykockázatú („high risk") csoportba tartozó betegek esetében a szelektív COX-2 gátlók alkalmazására kell törekedni.

A megelôzés terén a közeljövô lehetséges új gyógyszerei is reményt jelentenek. A kísérletes vizsgálatok arra utalnak, hogy a nitric oxid és az NSAID szerek kombinációja (NO-NSAID) illetve az NO-aszpirin a tápcsatornára nézve biztonságosabbak, mint önmagukban a szokványos NSAID szerek vagy az ASA. A kedvezô kezdeti kísérletes és klinikai eredményeket további, nagy esetszámú klinikai vizsgálatokkal kell alátámasztani.

A költséghatékonyság figyelembevételével, krónikus NSAID szedés esetén az ún. veszélyeztetett („high risk") csoportban ajánlatos a kiegészítô, profilaktikus kezelés (gastroprotectio). Az NSAID-asszociált fekélyek gyógyszeres profilaxisa leghatékonyabban a protonpumpa gátló (PPI) szerek alkalmazásával érhetô el. A H₂-receptor antagonisták (H₂RA) a PPI szerekhez képest kevésbé hatékonyak. Amennyiben mégis H₂RA kezeléssel igyekszünk elérni a megfelelô gastroprotectiv hatást, feltétlenül nagyobb, kétszeres dózis alkalmazására van szükség. A prosztaglandin-analóg misoprostol hatását elsôsorban az NSAID-asszociált fekélyképzôdés primer profilaxisában tanulmányozták. A misoprostolnak dózisfüggô módon a gyomor- és nyombélfekélyekkel szemben egyaránt védô hatása van, de alkalmazásának határt szabnak a dózisfüggô mellékhatások, mint pl. a hasmenés és a hasi görcsök^13-14.

A költség-hatékonysági szempontokat is figyelembe véve, a PPI szerrel történô gastroprotectio elsôsorban a nagy kockázatú („high risk") csoportban tekinthetô költségkímélô stratégiának.

A már kialakult eltérések (fekélyek, erosiók) esetén az elsô teendônk az NSAID szedésének felfüggesztése, vagy legalábbis a szer dózisának csökkentése. Az NSAID elhagyása esetén a gyógyulást megfelelô savszekréció-gátló kezeléssel segíthetjük elô. E téren leghatékonyabbak a PPI szerek, de a H₂RA is megfelelô arányban gyógyítja a már kialakult fekélyeket. A prosztaglandin analóg misoprostol jóllehet gyógyítja a fekélyeket-erosiókat, de alkalmazásának határt szab a gyakori hasmenés, amely a betegek kb. 40%-ában jelentkezhet.

Ritka kórforma, a peptikus fekélyek csupán 0,1-1%-át képezi. Szokatlan lokalizációjú, fôleg postbulbaris többszörös fekélyek, valamint az éjszaka folyamán felerôsödô, étkezésre alig szűnô fájdalomhoz gyakran társuló hasmenés-steatorrhoea hívhatják fel a figyelmet erre a ritka kórképre. A diagnózist a jelentôsen fokozott gyomorsav-szekréció, a normálértékhez képest többszörösen megemelkedett szérum gastrin szint támasztja alá. Jóllehet valóban ritka kórképrôl van szó, a gyakorlatban vélhetôen alul diagnosztizáljuk. A daganat a pancreasban, a duodenumban és az antrumban fordul elô; az esetek 60%-ában malignus, 20%-ban pedig komplex endokrin kórkép (MEN-I szindróma) keretén belül nyilvánul meg. A sebészi kezelés a daganat lokalizációja miatt csak kis százalékban lehetséges. A tartós PPI kezelés a prognózist jelentôsen javította, a teljes gastrectomiára ma már csak ritkán kerül sor¹⁵.

A H. pylori negatív fekélyek ritka oka a Crohn betegség. H. pylori negatív fekélyek esetében, amennyiben az NSAID szedést biztonsággal kizártuk, gondoljunk a M. Crohn felsô tápcsatornai manifesztációjára is. Jellegzetes klinikum és bélelváltozások esetén a gastro-duodenalis fekélyeket is keresni kell, mert a M. Crohn 5-10%-ban felsô tápcsatornai fekély formájában is megnyilvánulhat. Nagyobb kihívást jelentenek azok az esetek, amikor a vékony- vagy vastagbél eltérések hiányoznak vagy tünetszegények, és a klinikai képet kizárólag a felsô tápcsatornai fekély dominálja. Gyakran már az endoszkópos makroszkópos kép is segítségünkre lehet (atípusos fekély, vaskos, utcakô rajzolatot mutató nyálkahártya redôk), de a pontos diagnózist a szövettan biztosíthatja (negatív H. pylori status mellett fokális granulomatosus gastritis). A Crohn betegséghez társuló gastro-duodenalis fekélyek terápiája során az alapbetegség kezelése mellett hatékony savszekréció-gátlásra is szükség van¹⁶.

Stressz-fekély

Hosszan tartós súlyos betegségekben, szeptikus-toxikus állapotokban, polytraumatizált betegekben, vérzéses-szeptikus shockban, többszörös szervelégtelenségben, súlyos égések (Curling-fekély), vagy koponyasérülések során (Cushing fekély) gyorsan kialakuló, többszörös fekélyekkel kell számolni. A megelôzés, kezelés során a súlyos általános állapot rendezése mellett a hatékony _ rendszerint parenterális _ savszekráció-gátló kezelés (PPI, H₂RA) megelôzheti a stressz-fekélyek kialakulását, csökkentheti a szövôdmények (vérzés, perforáció) arányát^17,18.

Idiopathiás fekély

A H. pylori negatív fekélybetegek kb. 40-50%-ában nem bizonyítható NSAID szedés, Zollinger-Ellison szindróma vagy Crohn betegség. Ezek az ún. idiopathiás fekélyek^19,20.

Az idiopathiás fekélyek legfôbb jellegzetességeit a 4. táblázat foglalja össze.

Az idiopathiás fekélyes betegek kb. felénél magas szérum gasztrin szint, valamint fokozott BAO (Basal Acid Output) és PAO (Peak Acid Output) igazolható, amelyek vélhetôen az antralis G-sejtes hyperplásiával, vagy genetikailag determinált nagy parietális sejttömeggel hozhatók összefüggésbe^15,18.

Az idiopathiás fekélybetegek egy részénél jellegzetes a gyorsult gyomorürülés, amely a duodenum fokozott savterheléséhez vezet. A fokozott savterhelés meghaladja az endogén duodenális bikarbonáttermelés puffer kapacitását (a nyombélfekélyesek kb. 75%-ában egyébként is csökkent duodenális bikarbonát szekréciót igazoltak).

A H. pylori pozitív fekélyek esetében a sikeres eradikáció ellenére a metaanalízisek szerint egy éven belül 5-7%-ban kiújulhat a fekély, amennyiben a betegek nem részesülnek fenntartó savszekréció-gátló kezelésben²¹. A kutatások azt igazolták, hogy ezekben a betegekben rendszerint az idiopathiás fekélyekre jellemzô kórélettani eltérések igazolhatók, ezért elképzelhetô, hogy az ilyen esetekben a H. pylori fertôzés nem tekinthetô elsôdleges fekélyképzô tényezônek, hanem a H. pylori által indukált folyamatok csupán súlyosbították az egyébként is fennálló, fekélyképzôdésre hajlamosító patogenetikai állapotot.

Az idiopathiás fekélyek kezelése során néhány speciális szempontot is szem elôtt kell tartani.

Ezek a fekélyek nehezebben gyógyulnak, és gyakrabban recidiválnak, ezért az idiopathiás fekélyek kezelése és a fekély recidívák megelôzése rendszerint nehezebb feladat, mint a H. pylori pozitív fekélyeké. Az idiopathiás fekélyek további jellemzôje, hogy gyakoribbak a szövôdmények (vérzés, perforáció), mint a H. pylori pozitív fekélyek esetében.

A H. pylori negatív fekélyek esetében a megfelelô, hatékony savszekréció-gátlás nehezebben érhetô el. Igazolták, hogy azonos dózisú PPI mellett a H. pylori pozitív betegekben a gyomor pH 24 órás átlagértéke 5-ös volt, míg a H. pylori negatív egyénekben ez csupán 3 körüli értéknek bizonyult. A H. pylori negatív egyénekben hiányzik továbbá a baktérium urease aktivitás hatására felszabaduló ammónia, amely egymagában is savközömbösítô hatású²².

Mindezek miatt az idiopathiás fekélyek kezelése során a szokásosnál nagyobb dózisú és hosszabb ideig alkalmazott, hatékony savszekréció-gátló kezelésre van szükség. A betegek egy része fenntartó, folyamatos savszekréció-gátló kezelést is igényel.

Egyéb ritka okok

Amennyiben a fentiekben tárgyalt összes lehetôséget kizártuk, akkor a H. pylori negatív fekélyek ritka formái, kiváltó okai is szóba jöhetnek: pl. hypercalcaema; vírus infekció (Herpes simplex I-es típus, cytomegalovírus /CMV/); mikrocirkulációs zavar; irradiáció; az arteria hepatica-ba szelektíven alkalmazott kemoterápia; exulcerációval járó primer daganat vagy daganat metasztázis; amyloidosis, porphyria cutanea tarda¹⁸.

Összefoglalva elmondható, hogy a H. pylori negatív fekélyek gyanúja esetén elsô lépésként biztonsággal ki kell zárni a fals-negatív H. pylori statust, majd a pontos anamnézis felvétel és a klinikai vizsgálatok segítségével ki kell deríteni a kiváltó okot (elsôsorban NSAID szedést, Crohn betegséget, Zollinger-Ellison szindrómát). Az esetek akár 50%-ában azonban idiopáthiás fekélyekkel állunk szemben. A fentiekben részletezett jellegzetességei miatt ez utóbbi csoport kezelése komoly kihívást jelenthet a mindennapi gyakorlatban.

1. Lonovics J., Rácz I., Simon L., és mtsai: Helicobacter pylori _ az újrafelfedezés elsô 15 éve. LAM 1999, 9, 358-379.

2. Herszényi L. A Helicobacter pylori felfedezése, bakteriológiai jellemzôi és az infekció epidemiológiája. Praxis 1999, 8, 8, 5-13.

3. Di Battista A. Prevalence and risk factors in Helicobacter pylori (HP)-negative peptic ulcer in area of North Italy. Gastroenterology 1997, 112 (4): A102.

4. Borody TJ., George LL., Barandl S., és mtsai. Helicobacter pylori negative duodenal ulcer. Am J Gastroenterol, 1991, 86, 1154-1157.

5. Herszényi L, Juhász M. Helicobacter pylori negatív gastro-duodenalis fekélyek.
Háziorvos Továbbképzô Szemle
2001, 6, 37-40.

6. Herszényi L, Juhász M, Tulassay Z. The incidence of H. pylori negative gastroduodenal ulcers in the last 5-year period. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17 (suppl), A450.

7. Tulassay Z.: NSAID-ok okozta gyomor-bélrendszeri károsodások. In: Gömör B. (szerk): Nem-szteroid gyulladásgátlók (pp. 105-112), Springer, Budapest, 1997.

8. Szalóki T.: Nem-szteroid készítmények nem kívánt gasztrointesztinális mellékhatásai. Hippocrates 1999, 5, 282-285.

9. Lanas A., Hirschowitz B.I.: A nem szteroid gyulladáscsökkentôk toxicitása a gyomorban és a nyombélben. Eur J Gastroenterol & Hepatol (Magyar Kiadás) 2000, 2, 67-73.

10. Herszényi L. Nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID) felsô tápcsatornai mellékhatásai: a megelôzés és kezelés gyakorlati kérdései. Granum 2002, 4, 2-6.

11. Herszényi L. Nem szteroid gyulladáscsökkentôk ritkább felsô és alsó tápcsatornai mellékhatásai. Hippocrates 2000, 6, 375-378.

12. Újszászy L., Nemesányszky E., Rácz I. A ciklooxigenáz-2 (COX-2) enzim gátlás evolúciója és az alkalmazás gasztroenterológiai vonatkozásai. Gyógyszereink. 2000, 50, 181-189.

13. Yeomans N.D., Tulassay Z., Juhász L., és mtsai. A comparison of omeprazole with ranitidin for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1998, 338, 719-726.

14. Hawkey C.J. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Gastroenterology 2000, 119, 521-535.

15. McGuigan J.E. Zollinger-Ellsion syndrome and other hypersecretory states. In: Sleisinger M.H., Fordtran J.S. (eds). Gastrointestinal and Liver disease; Philadelphia, W.B. Saunders Company, 679-695, 1998.

16. Oberhuber G., Püspök A., Oesterreicher C., és mtsai. Focally enhanced gastritis: A frequent type of gastritis in patients with Crohn's disease. Gastroenterology 1997, 112, 698-706.

17. Cook D.J., Fuller H. P., Guyatt G.H., és mtsai. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med 1994, 330, 377-380.

18. Soll A.H. Gastric, duodenal and stress ulcer. In: Sleisinger M.H., Fordtran J.S. (eds). Gastrointestinal and Liver disease; Philadelphia, W.B. Saunders Company, 211-219, 1998.

19. Debarge M.H., Mana F., Fried M., és mtsai. Etiology of gastroduodenal ulcers: is Helicobacter pylori really endangered? 2000, Gut, 47 (Suppl III): A79.

20. Ectors N., Deprez P., Burette A., és mtsai. Helicobacter pylori negative duodenal and gastric ulcers, evolution towards a need for a differentiated approach? 2000, Gut, 47 (Suppl III): A98.

21. Harris D.J. Recurrence of duodenal ulcer after Helicobacter pylori eradication is related to high acid output. APT 1997, 11, 331-334.

22. Labenz J, Tillenburg B, Peitz U, és mtsai. Helicobacter pylori augments the pH-increasing effect of patients with duodenal ulcer. Gastroenterology 110, 725-732, 1996.

1. táblázat

1. · Nem-szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID) által okozott fekélyek
2. · Zollinger-Ellison syndroma (Gastrinoma)
3. · Morbus Crohn
4. · Stressz-fekély
5. · Idiopathiás fekély

·   6. Egyéb ritka okok

• _ hypercalcaemia
• _ vírus infekció
• _ ischaemia, mikrocirkulációs zavar
• _ duodenalis obstrukció (pl. pancreas annulare)
• _ irradiáció
• _ kemoterápia
• _ tumor metasztázis
• _ ritka genetikai okok:
• _ amyloidosis (III-as típus)
• _ tremor-nystagmus-fekély (Neuhauser) syndroma
• _ familiáris porphyria cutanea tarda

2. táblázat

Az NSAID-asszociált fekélyek kialakulása szempontjából fokozottan veszélyeztetett /„high risk"/ betegcsoport

• · Fekélyes és/vagy vérzéses anamnézis 5-10
• · Idôsebb (60 év feletti) életkor 4-5
• · Férfi nem 2-3
• · Nagyobb adagú NSAID 4-5
• · Kombinált (2 vagy több) NSAID
• együttes adása 4-5
• · „Veszedelmes" gyógyszerkombinációk 3-4
• · Súlyos társbetegségek 2-4
• · Dohányzás, alkohol

3. táblázat

• · Rövid távon próbáljunk más, nem NSAID típusú szert-gyógymódot alkalmazni
• · Ne adjunk folyamatosan NSAID szert
• · Pontos anamnézis felvétellel azonosítsuk a veszélyeztetett „high risk" csoportot
• · A veszélyeztetett csoportban csak körültekintôen alkalmazzunk NSAID kezelést
• · A legkisebb, de még hatékony dózist a lehetô legrövidebb ideig alkalmazzuk
• · A kezelést minden esetben individuálisan állítsuk be
• · Idôsebb betegekben a rövidebb felezési idejű szereket részesítsük elônyben
• · Kerüljük a nagy kockázatú „veszedelmes" gyógyszerkombinációkat
• · Fekélyes anamnézis esetén az NSAID kezelés elôtt végezzük el a H. pylori eradikációt
• · A „high risk" csoportban lehetôleg szelektív COX-2 gátlókat alkalmazzunk
• · A veszélyeztetett csoportban a tartós NSAID kezelés gastroprotectio mellett történjen

4. táblázat

Az idiopathias fekélyek legfôbb jellegzetességei

• · Magas szérum gasztrin szint
• · Emelkedett BAO (Basal Acid Output) és PAO (Peak Acid Output)
• · Gyorsult gyomorürülés
• · Duodenum fokozott savterhelése
• · Csökkent duodenális bikarbonát szekréció
• · Lassabban gyógyuló fekélyek
• · Gyakoribb recidívák
• · Gyakoribb szövôdmények (vérzés, perforáció)
• · Emelt dózisú savszekréció gátló kezelést (PPI, H₂RA) igényelnek
• · Fenntartó savszekréció gátló kezelést igényelhetnek