A syncope kivizsgálása és kezelése

Következö  
  cikk

Dr. Lőrincz István, Dr. Barta Kitti, Dr. Szabó Zoltán
Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum

Összefoglalás

A syncope gyakori klinikai tünet. A syncope oka, a pontos diagnózisa gyakran már az anamnézis, a fizikális vizsgálat (beleértve az állva elvégzett vérnyomásmérés is) és a 12 elvezetéses nyugalmi EKG vizsgálat során kiderül. A további vizsgálatokat a syncope gyakorisága és súlyosságát valamint a szívbetegség jelenléte vagy hiánya határozza meg. Biztos szívbetegség hiánya esetén ismétlődő vagy súlyos syncope eseteiben neurálisan mediált, reflex syncope kivizsgálása irányába kell lépéseket tenni. Ferde ágyon végzett orthostatikus teszt, carotis szinusz masszázs és tartós Holter EKG monitorozás (beültethető eseményrögzítő) szükséges. Ezzel szemben szívbetegség esetén strukturális eltérést kell keresni. Ezekben a betegekben echocardiográfia, terheléses vizsgálatok, invazív elektrofiziológiai teszt, tartós EKG vizsgálatok (beültethető eseményrögzítő is) ajánlott. Sokszor neuropsychiatriai betegségekre is kell gondolni. A syncopet okozó mechanizmus tisztázása után a prognózis felállítását követően az adekvát terápia kiválasztása szükséges.

Summary

Syncope is a common clinical sign. The cause of syncope is turned out during the 'initial evaluation', which consists of history, physical examination, including orthostatic blood pressure measurements, and 12-lead standard electrocardiogram. The strategy of evaluation varies according to the severity and frequency of the episodes and to the presence or absence of heart disease. The absence of heart disease need to go on evaluation for neurally mediated syndromes in patients with recurrent or severe syncope. It includes tilt testing, carotid sinus massage and prolonged ECG monitoring including loop recorder. Conversely, the presence of heart disease at the initial evaluation is a strong predictor of a cardiac cause of syncope. In these patients, cardiac evaluation (echocardiography, stress testing, electrophysiological study and prolonged ECG monitoring including loop recorder) is recommended. Neuropsychiatric disease has to be take into consideration in certain patients. Determining the mechanism is a prerequisite for advising patients with regard to prognosis and to developing an effective treatment strategy.

Bevezetés

A syncope igen gyakran előforduló klinikai tünet, és bár hazai epidemiológiai adatok nem állnak rendelkezésünkre, valószínű, hogy az Egyesült Államokban mért adatok a hazai populációra is érvényesek. A syncope hátterében számos kórkép állhat, ezért a pontos diagnózis, a syncope oka(i)nak tisztázása mind prognosztikai, mind terápiás szempontból elengedhetetlen. A syncope első, sürgősségi ellátása a prehospitalis fázisban sokszor a rosszullét helyszínén, vagy a családorvosi rendelőben történik, azonban nagy terhet ró sürgősségi osztályok és különböző klinikai diszciplínák – belgyógyászat, kardiológia, neurológia, traumatológia, gyermekgyógyászat – ambulanciáira is¹. Bár a syncopék egy része benignus és a vízszintes testhelyzet elérésekor spontán visszafejlődik, számottevő morbiditás származhat a hirtelen bekövetkező tónusvesztésből, főleg idős emberekben, járművezetés közben vagy veszélyes munkahelyen dolgozók eseteiben. Az érintettek prognózisát leginkább a syncopét előidéző ok határozza meg. A strukturális szívbetegségben szenvedő prognózisa rosszabb, mint a szívbetegség nélküli reflex syncopes betegeké. Alapvető fontosságú a mindennapi gyakorlatban a súlyos következménnyel járó szervi megbetegedésben szenvedők és a strukturális szív vagy cerebrovascularis megbetegedésben nem szenvedők elkülönítése^2,3.

Definíció

A syncope vagy kollapszus hirtelen jelentkező, átmeneti jellegű, rövid ideig tartó eszméletvesztés, amely során a beteg elveszti a posturális tónusát, majd spontán, általában orvosi beavatkozás nélkül magához tér. Az ájuláskor bekövetkező tudatvesztés oka az agyi keringés átmeneti csökkenése vagy leállása, ami a legtöbbször a szisztémás artériás vérnyomás hirtelen esése kapcsán alakul ki. Legalább 50 Hgmm alá kell csökkennie a vérnyomásnak ahhoz, hogy ez az agyi keringést számottevően befolyásolja. A „presyncope” nem pontosan definiált fogalom, többnyire a syncope beharangozó tüneteit értik alatta^2,3.

            A syncopét el kell különítenünk azoktól a kórformáktól, melyeket vagy a tudatállapot, változása, vagy a posturalis tónus átmeneti zavara alapján gyakran, (de helytelenül !) syncopeként diagnosztizálnak. E kórformákat az 1. táblázat mutatja be.

 1. táblázat   A nem syncopés események (amelyeket gyakran helytelenül syncopeként diagnosztizálnak)

Számos megbetegedés áll a syncope hátterében (2. táblázat), s nemritkán a gyógyító tevékenységünk során alkalmazott gyógyszerek váltanak ki eszméletvesztést – elsősorban orthostatikus hypotenziót és malignus torsade típusú VT-t. (3. táblázat)

 2. táblázat  A syncope okai

3. táblázat        Gyógyszerek, melyek syncopét okozhatnak

Epidemiológia

A Framingham study alapján a férfiakban 3%, a nőkben 3,5% az évenkénti előfordulási gyakoriság. A visszatérő eszméletvesztéses rosszullétek a kórházakban közel egy százalékban szerepelnek a felvétel indokaként, a sürgősségi osztályokban pedig ez 3 – 5 százalékra rúg. A populáció 30 százaléka életében legalább egyszer elveszti az eszméletét, a gyakoriság az életkorral nő: 70 év felett az éves incidencia 6 százalék. A gyerekek 15%-a él át eszméletvesztést, mielőtt elérné a felnőttkort. Az esetek 35%-ában a syncope során különböző mértékű sérülések (subduralis haematoma, arc- és végtagsérülések) alakulnak ki, ezenkívül psychés dependencia, félelmi reakciók is jelentkeznek. Vannak adatok arról is, hogy a syncope a hirtelen szívhalál bevezető tünete is lehet, különösen organikus, strukturális szívbetegségben szenvedőkben. Figyelembe kell venni azonban, hogy az epidemiológiai tanulmányok egy része olyan, szelektált populációban történtek, mint amilyen a hadsereg, a gondozási központok, vagy egyéni orvosi praxisok. Az amerikai légierő 3000 tagján (átlagéletkor 29 év) elvégzett vizsgálat például azt mutatta, hogy 27 százalék tapasztalt élete során syncopés epizódot. Ezen eredmények azonban ellentmondásban állnak más tanulmányokkal, amelyeket szelektált populációkon, például gondozóintézetekben ápolt idős betegeken végeztek, ahol az évenkénti előfordulás elérte a 6 százalékot, a rekurrencia gyakorisága pedig a 30 százalékot. Speciális populációkon végzett egyéb tanulmányok betekintést engednek abba, hogy adott feltételek mellett milyen relatív gyakorisággal jelentkezik syncope. Ezen tanulmányok eredményei az alábbiakban foglalhatók össze: 15% gyermekekben 18 éves kor alatt; 25% 17-26 év között katonai populációban, 20% 17-46 év között. A légierő tagjainál 16% a 40-59 éves férfiaknál, 10 éves követés alatt ,19% 40-49 éves nőknél,10 éves követés alatt, 23% idős embereknél (70 év fölött) 10 éves időszak alatt^1,4.

Prognózis

Már a kezelés megkezdése előtt fontos a beteg prognózisának meghatározása, a prognózist befolyásoló tényezők megismerése és figyelembevétele.

A kedvezőtlen kimenetelt előre jelző tényezők: Az 1980-as évek vizsgálatai már kimutatták, hogy a cardialis eredetű syncopéban szenvedő betegek 1 éves mortalitása egyértelműen magasabb (18-33%), mint a nem cardiális eredetű syncopéban szenvedőké (0-12%), vagy az ún. ismeretlen eredetű syncopéban szenvedőké (6%). A mortalitás legfontosabb előrejelzője tehát a strukturális szívbetegség jelenléte és fennállása. Előrehaladott, súlyos myocardium megbetegedésben szenvedő, átlagosan 20 százalékos ejekciós frakcióval élő betegek szelektált populációjában a syncopés betegek egy éven belüli hirtelen szívhalál kockázata sokkal magasabb volt (45%), mint a többieké (12%). A strukturális szívbetegség komoly rizikófaktora a hirtelen halálnak és az összhalálozásnak is a syncopés betegek esetében. Régóta ismert, hogy az aortastenosissal társult syncope túlélése billentyűcsere nélkül átlagosan két év. Hasonlóképpen hypertrophiás cardiomyopathiában is a fiatalkorban diagnosztizált syncope, a súlyos dyspnoe és a családi anamnézisben szereplő hirtelen halál együttese a legbiztosabb előrejelzője a hirtelen halálnak. Arrhythmogen jobbkamra-dysplasia esetén a syncopében vagy symptomaticus kamrai tachycardiában szenvedő betegek kilátásai ugyanilyen rosszak. A kamrai tachyarrhythmiákban szenvedők mortalitási és hirtelen halálozási aránya magasabb az átlagnál, de a nagyobb mortalitási arány a háttérben álló szívbetegségtől függ, a legrosszabb prognózissal a súlyos kamrai dysfunctióban szenvedők számolhatnak⁴.

Összefoglalva elmondható, hogy a 45 év feletti életkor, a kórtörténetben szereplő kongesztiv szívbetegség, a kamrai arrhythmia és a kóros EKG (kivéve a nem-specifikus ST-anomáliákat) rossz prognózist jelent⁵.

Jó prognózisú csoportba sorolhatók a fiatal, egészséges személyek szívbetegség nélkül és normális EKG-val. Fiatal (45 év alatti) betegeknél, akiknek nincsen szívbetegségük és EKG-jük normális, az 1 éves halálozás és a hirtelen halál aránya alacsony. Eddig nem történtek összehasonlító vizsgálatok a megfelelő korú és nemű kontrollcsoportokkal, semmilyen adat nem szól amellett, hogy ezen betegek mortalitási kockázata magasabb volna. A betegek nagy részének neurálisan mediált vagy ismeretlen eredetű syncopéja van.

Nagyszámú, a diagnózist head up tilt teszttel megállapító csoporttanulmány igazolja, hogy a neurálisan mediált syncopés betegek követése során a mortalitás majdhogynem 0 százalékos. A betegek többségének szíve egészséges. Egyetlen tanulmány sem számolt be hirtelen halálról. Az orthostaticus hypotensióban szenvedő betegek halálozási rátája a rendellenesség okától függ. Az okok nagy része (pl. volumenveszteség, gyógyszerhatás) olyan átmeneti probléma, amely kezelésre jól reagál, és nincsenek hosszú távú következményei. Az autonóm idegrendszer rendellenességeinek ezzel szemben vannak egészségre káros következményei, és potenciálisan emelhetik a mortalitást, a betegség súlyosságától függően. Az idősebb orthostaticus hypotensiós betegeknél a prognózist nagymértékben meghatározzák a kísérőbetegségek. Bár a halálozás is nagyrészt a kísérőbetegségeknek tudható be, az ilyen betegek mindig ki vannak téve a fizikai sérülés veszélyének is, ezért foglalkozási, illetve életmódbeli korlátozásra lehet szükségük⁴.

 Diagnosztika

A syncope optimális kivizsgálásának és kezelésének rendjét számos közleményben publikált útmutató, vezérfonal, ajánlás ismerteti^2,3,4. Az Európai Kardiológus Társaság valamint a Magyar Kardiológiai Szalmai Kollégium ajánlásai szerint a diagnosztika és a terápia is egy központi algoritmus (1. ábra) köré szerveződik^3,4. A különböző útmutatók célja, hogy

a)                     elkülönítse a jóindulatú és az életveszélyes syncope formákat b)                     megadja a legalapvetőbb diagnosztikus/kezelési módszereket c)                     felállítsa ezen módszerek alkalmazásának sorrendjét, meghatározza azok értékét d)                     segítsen a döntéshozatalban, mikor kell a beteget kórházba küldeni, mikor lehet ambuláns kezelést folytatni

Az újabb irányelvek, algoritmusok segítségével egyre jobban felismerhetőek a ritmuszavarral összefüggő, illetve a neurálisan mediált syncopés esetek. Gondos, sokszor időigényes explorációval csökkenthető a fel nem ismert psychiatriai eredetű esetek aránya. Már a kezdet kezdetén az akut ellátás során fontos elkülöníteni az életveszélyes vagy súlyos következményekkel járó eseteket a relatíve jóindulatú formáktól.

A családorvos rendelőben is alkalmazható a „San Francisco Syncope szabály”, mely során az öt legfontosabb paraméter alapján eldönthető, hogy ki kerüljön a nagy és ki a kis rizikójú csoportba. (2. ábra

Az syncopéban szenvedő betegek kivizsgálása során különféle diagnosztikai eljárások állnak rendelkezésre: ilyenek az anamnézis, fizikális vizsgálat (Schellong teszt), a 12-elvezetéses EKG, a laboratóriumi és mellkas röntgen vizsgálatok. Továbbá a carotis sinus masszázs, a 24 órás Holter EKG monitorozás, eseményrögzítő EKG, a kamrai jelátlagolt EKG – utópotenciálok regisztrálása, terheléses EKG, echokardiográfia, billenőasztalon történő orthosztatikus terheléses teszt, angolul head-up tilt table (HUTT) teszt, klinikai szív-elektrofiziológiai vizsgálat, szívkatéterezés, coronarográfia - angiocardiográfia, neuropszichiatriai és képalkotó vizsgálatok (koponya CT, MR, EEG, agyi és nyaki erek Doppler vizsgálata).

Sokszor az első ellátás alkalmával a családorvosi rendelőben is elvégezhető alapvizsgálatokkal (anamnézis, fizikális vizsgálat, fekvő és álló helyzetben végzett vérnyomásmérés, nyugalmi 12 elvezetéses EKG) a valódi syncope és az „ál” vagy nem syncopés rosszullét elkülöníthető (1. táblázat).

 1. táblázat   A nem syncopés események (amelyeket gyakran helytelenül syncopeként diagnosztizálnak)

 Mind az Európai, mind a magyar útmutató hangsúlyozza a gondos kórelőzmény felvételét és az alapvető fizikális vizsgálatok elvégzését, köztük az állva is elvégzett vérnyomásmérést és konvencionális 12 elvezetéses EKG-t^3,4.

A kórelőzmény, a fizikális vizsgálat (vérnyomásmérés fekvő és álló helyzetben) és a nyugalmi 12 elvezetéses EKG

 Anamnézis (auto- és heteroanamnézis)
A jó anamnézis alapján a betegek 45%-ában tisztázható a pontos diagnózis. Ha nyilvánvalóan nem igazolódik szervi szívbetegség, majdnem biztos a reflex syncope fennállása. Organikus vagy cerebrovascularis megbetegedésre utaló adatok pedig speciális kardiológiai vagy neurológiai irányba viszik további diagnosztikus ténykedésünket.
Családi anamnézis: Korai hirtelen halál, syncope, pacemaker előfordulása a családban hasznos információ lehet. A syncopék gyakorisága: Ha a syncopék száma kevés, ritkán jelentkezik az évek során, akkor jóindulatú. Az újonnan jelentkező, az utóbbi időben gyakoribbá váló syncope inkább rossz prognózisú. A kísérő tünetek: A dyspnoe tüdőembolisatióra, az angina coronaria betegségre, a fokális neurológiai tünet idegrendszeri betegségre, a hányinger, hányás, sápadtság, izzadás vagus túlsúlyra, átmeneti széklet és/vagy vizelet tartás képtelenség epilepsziára lehet jellemző.
Prodroma: Bevezető tünetekkel kezdődik: pl. vasovagalis syncope, gyengeség, hányinger, sápadtság, verejtékezés. Aura: morbus sacer mellett szól. Palpitatio: ritmuszavar lehetőségét veti fel, bár sok esetben a hirtelen eszméletvesztést is arrhythmia okozza. A beteg pozíciója: Csaknem mindig álló helyzetben lép fel a vasovagalis syncope. Az orthostatikus hypotensio is testhelyzet változtatáskor alakul ki, ezzel szemben a fekvő helyzetben jelentkező syncopét nagy valószínűséggel arrhythmia okozza. Bevezető tünetek: A bevezető tünetek nélküli syncopét nagy valószínűséggel arryhthmia okozza. Kiváltó esemény: Köhögés, étkezés, hideg folyadék ivása, vizeletürítés, székelés mind okozhatnak syncopét. Fizikai, pszichés terhelésre jelentkező syncope hátterében mindig gondoljunk az organikus szívbetegség (ISZB, aorta stenosis, obstructiv cardiomyopathia,) lehetőségére. A rosszullét időtartama: A hosszantartó eszméletvesztést, tudatzavart inkább epilepszia vagy egyéb cerebrovascularis megbetegedés okozza. Ezzel szemben az arrhythmia vagy a vasovagalis syncope rövid ideig tartó rosszullétet provokál. A tünetek megszűnése utáni állapot: Jelentős neurológiai maradványtünet stroke vagy epilepsia mellett szól, ezzel szemben arrhythmia vagy vasovagalis syncope után nincs ilyen, azonban ez utóbbiban nagy gyengeség verejtékezés visszamaradhat, s eltarthat órákon keresztül. Tanúk: A felkutatásuk mindig fontos. A rosszullét kezdetéről, a lefolyásról a tudatvisszatérésről értékes adatok nyerhetők. Végtaggörcsök Adams-Stokes syndroma vagy epilepsia mellett szólhatnak. A sápadtság, verejtékezés vagus hatásra utal, pulzus jelenléte diagnosztikus lehet. Életkor: Fiatal korban okoz gondot a vasovagalis syncope, a hosszú QT syndroma, a hypertrophiás obstructiv cardiomyopathia. Idősebbek esetén organicus szív- vagy cerebrovascularis megbetegedésre kell gondolni. Egyidejű más megbetegedés: Pszichiátriai kórkép, pánik betegség, hyperventillatio, vagy diabetes mellitus, uraemia, alkoholizmus kapcsán fellépő autonóm neuropathia vagy antihypertenzív gyógyszeres kezelés következménye is lehet a syncope. Sérülés: Súlyos sérüléssel járó syncope hátterében rosszindulatú folyamat áll, elektrofiziológiai vizsgálatok eredménye gyakrabban pozitív, s általában nagyobb a mortalitás ezen csoportban, szemben a sérülés nélküliekkel. Bizonyított az is, hogy az idősebbek gyakrabban és súlyosabban sérülnek meg, függetlenül a syncopét kiváltó alapfolyamattól. Gyógyszeres kezelés maga is okozhat syncopét, különösen az antiarrhythmiás szerek proarrhythmiás Gyógyszeres kezelés: hatásuk révén. Az antihypertenzív szerek, különféle vasodilatatorok hatására esetleg gyógyszer és alkohol együttes hatására is kialakulhat syncope. Kábítószerfogyasztók eseteiben is gondolnunk kell a fentiekre1,2,3,4.
 
Az anamnézisből kihámozható információk jellegzetes klinikai prezentációkká állhatnak össze. Ezeket röviden a 4.táblázat foglalja össze.
 
4. táblázat    A syncope jellegzetes kórjelző klinikai megjelenési formái

A fizikális vizsgálat jelentősége a syncope diagnosztikájában

A fekvő, ülő és álló testhelyzetben mindkét karon végzett vérnyomásmérés, a pulzusszám és a légzés vizsgálata kulcsfontosságú. A vérnyomásmérést ötpercnyi háton fekvés után kezdjük, s ezt követően egy vagy három perces állás után ismételjük a vérnyomásmérést. Ha a vérnyomás még a felegyenesedést követő három perc után is csökken, a tesztet folytatni kell. Amennyiben a felegyenesedést követő 2 – 4 percen belül a systolés vérnyomás legalább 20 Hgmm-rel, és/vagy a diastolés nyomás10 Hgmm-rel csökken, illetve a systolés nyomás 90 Hgmm alá süllyed, orthostatikus hypotensioról beszélünk. Az aktív felegyenesedést prolongált tilt vizsgálattal helyettesítve igazolhatjuk az autonóm elégtelenség másik formáját; a késői progresszív vérnyomásesést. Az orthostasissal járó szubjektív tünetcsoportot (gyengeség, szédülés, fáradékonyság, a koncentrálóképesség hiánya) orthostatikus intoleranciának nevezzük; ez nem szükségképpen jár együtt hypotenzióval. Az orthostatikus intolerancia az esetek jelentős részében részleges autonóm regulációs zavar igazolható, ezt jelzi az aránytalanul gyors pulzus. Amennyiben a felegyenesedés első 10 percében minimális vérnyomásváltozás mellett a pulzus legkevesebb 30/min gyorsulását, illetve 120/min feletti pulzusszámot észlelünk, diagnózisunk a posturális orthostaticus tachycardia syndroma (POTS). A POTS rokonságát a dysautonómiás reakcióval, jelzi, hogy prolongált orthostasis a POTS esetek egy részében is progresszív vérnyomáseséshez vezet^2,3.

            Fizikális vizsgálattal ellenőrizzük a légzést (esetleges hyperventillatiot), keressük a hypovolaemia (gastrointestinális vérzés) jeleit. Hallgatózással billentyű betegségek, pericarditis, shunt-ök jeleit kutatjuk. Szívzörej vagy súlyos dyspnoe fennállása például strukturális szívbetegségre és szív eredetű syncopére utal Megítéljük a neurológiai státuszt. Féloldali neurológiai elváltozások vasculáris eredetű cerebrális betegségre utalnak, diffúz károsodás jelei inkább kardiális okok következményei. Részletesen az 5. táblázat foglalja össze

5. táblázat Olyan klinikai adatok, tünetek, amelyek különböző típusú eszméletvesztésre utalhatnak

Az alapvizsgálatok birtokában a következő esetekben egyértelműen megadják a syncope okát:

-         Vasovagalis syncope diagnosztizálható akkor, ha félelem, erős fájdalom, emocionális megterhelés, műszeres beavatkozás, vagy huzamos állás vált ki típusos prodromával járó syncopet.

-         A speciális anamnesztikus provokáló tényező igazolja a szituációs syncopét.

-         Amennyiben dokumentálható az orthostaticus hypotensio kapcsolata a syncopével vagy presyncopével, orthostaticus syncope/dysautonomia a diagnózis.

-         Amennyiben a tünetek alatt az EKG akut ischaemiát bizonyít – myocardiális infarktussal vagy anélkül –, ischaemiához társuló syncope az iránydiagnózis.

-         Az EKG alapján arrhythmiához társuló syncope valószínűsíthető az alábbi esetekben:

• 40/min alatti sinus bradycardia vagy ismétlődő SA blokk, vagy 3000 milliszekundum fölötti sinus pauzák.

• Mobitz II. másod- vagy harmadfokú AV blokk.

• Alternáló bal és jobbszár-blokk.

• Rapid paroxysmalis supraventricularis tachycardia vagy kamrai tachycardia.

• Pacemaker vagy elektród hiba- funkciózavar cardiális pauzákkal. 

A 12 elvezetéses EKG nem mindig vezet közvetlenül diagnózishoz, azonban bizonyos rendellenességek az arhythmiás eredetet gyanúját keltik. Ezeket a 6. táblázat mutatja be.

 6. táblázat Arrhythmiás eredetű syncope gyanúját felvető EKG rendellenességek

Néhány – intézetben végezhető -vizsgálat ismertetésével a syncope komplexitását szeretnénk demonstrálni.

            Különböző laboratóriumi vizsgálatok is hasznosak lehetnek: a szérum glucose, kálium, haemoglobin, haematokrit értékek. Célzott vizsgálatként vérgáz analízist, gyógyszer és toxikus ágensek szintjének kimutatását végezzük. Speciális műszeres vizsgálatok közül a mellkas röntgen vizsgálat a strukturális szívizom betegség gyanúját, pacemaker vagy ICD elektród kimozdulását, törését igazolhatja.

            Alapvető lehet az echocardiografiás vizsgálat. Annak ellenére, hogy számos olyan közleményt publikáltak, amely fontos szerepet tulajdonít az echokardiográfiának a syncope okának és/vagy mechanizmusának felderítésében, a nagyobb, prospektív tanulmányok szerint az echokardiográfia diagnosztikai haszna igen csekély, ha hiányoznak a strukturális szívbetegségre utaló eltérések klinikai, fizikális vagy EKG jelei. Az echokardiográfia a strukturális szívbetegség (balkamra elégtelenség, hypertophiás obstructiv cardiomyopathia, szignifikáns aorta stenosis, pitvari myxoma, stb.) kimutatására alkalmas. ACC/AHA állásfoglalása szerint a terhelésre jelentkező syncope esetén, valamint ha felmerül a strukturális szívbetegség lehetősége, kötelező az echokardiográfiás vizsgálat⁷. Nagy foglalkozási rizikójú egyének (pl. pilóta) syncopéi eseteiben, valamint akkor, ha az anamnézis és a fizikális vizsgálat nem ad megfelelő támpontot, mérlegelendő a vizsgálat elvégzése. Nem indokolt az olyan rekurráló syncope esetén, ha korábban az echokardiográfia vagy egyéb módszer felfedte a syncope okát, továbbá akkor, ha nem merül fel a strukturális szívizom betegség gyanúja. Klasszikus vasovagalis syncope esetén sem indokolt rutin szerűen az echokardiográfia⁷.

A hagyományos 24-48 órás Holter EKG monitorozással a nagyon ritkán jelentkező syncope – amely hónapokig vagy évekig nem ismétlődik –, aligha diagnosztizálható, mivel a klinikai tünet – EKG elváltozás korreláció valószínűsége igen csekély. Ilyenkor a konvencionális eseményregisztrálás alkalmazható, azonban nem biztos, hogy a syncope során jó minőségű EKG regisztrálható. A syncope hátterében gyakran állhat szignifikáns ritmuszavar, azonban sokszor az ismétlődés ritka, és sokszor váratlanul alakul ki az eszméletvesztés, és a tünetek is gyorsan rendeződnek. Ha a syncope ismétlődése hónapokban vagy években mérhető, beültethető ún. loop rekorder alkalmazása megfontolandó. Az utóbbi években végzett tanulmányok meta-analízise alapján az implantálható eseményrögzítők diagnosztikus haszna meghaladja a konvencionális vizsgálati módszerek hasznát, ezért már a kezdeti szakaszban indokolt lehet az alkalmazásuk. A közlések kiemelik a beültethető monitorok költséghatékonyságát.

Jelátlagolt EKG-val a myocardium károsodásra utaló utópotenciálokat regisztrálhatunk, amelyek a malignus tartós monomorf kamrai tachycardiák gyakoribbak. Az indukálható kamrai tachycardiák előrejelzésére a kóros későpotenciál 80%-os érzékenységgel és 90%-os specificitással bír. Ha utópotenciál nem mutatható ki, akkor sinuscsomó betegség, vagy A-V vezetési zavar, esetleg neurocardiogen eredet után kell kutatnunk.

            Terheléses EKG vizsgálatot az alapbetegség tisztázására alkalmas (pl. coronariabetegség, terhelés okozta hypotensio). Sinuscsomó betegségre hívhatja fel a figyelmet, ha terhelés során nem megfelelően emelkedik a kamrafrekvencia (kronotrópiás inkompetencia). Hasznos továbbá a módszer a terhelés indukálta, frekvencia dependens arrhythmia esetén, (katechoalmin szenzitív kamrai tachycardia, A-V blokk stb), valamint segít a hosszú QT syndroma esetén fennálló arhythmia készség diagnosztizálásában. A terhelés befejezése után közvetlenül kialakuló hypotensio és/vagy asystolia vasomotor instabilitás, a vasovagalis syncope jellemzője.

            Reflex syncope bizonyítására alkalmazzák a carotis sinus masszázst és a fejjel felfelé helyzetben 60 fokos dőlésszögű billenőágyon végzett, head up tilt table tesztet.

A carotis sinus masszást (CSM), a carotis sinus régió diagnosztikus célú megnyomását idősekben mindig el kell végezni⁸. Ha a CSM hatására legalább 3000 msec-os kamrai asystolia alakul ki, vagy a szívfrekvencia 50%-kal csökken, akkor cardioinhibitor (CI) típusú carotis sinus hyperaesthesiáról (CSH) beszélünk. Elkülöníthető izolált vazodepresszor (VD) típusú CSH is, ha a vérnyomás 50 Hgmm-rel csökken egyidejű jelentős szívfrekvencia változás nélkül. A két paraméter szinkron jelentkezése a kevert típusú CSH-t jelenti. A pozitív válasz diagnosztikus, ha más, szóba jövő diagnózis nincs. Ha a CSM során reprodukálhatók a klinikai tünetek, akkor egyértelmű a carotis sinus syndroma (CSS) diagnózisa. A CSM t csak olyan helyen szabad elvégezni, ahol a resuscitatio tárgyi és személyi feltételei megfelelőek, mert a CSM ventricularis fibrillatiót is provokálhat. A CSM-t végző orvosnak ismernie kell a várható komplikációk elhárításának és kezelésének módjait. CSM javallt 40 év fölötti, ismeretlen aetiologiájú syncopés betegek eseteiben. Az alkalmazott gyógyszereket felezési idejüknek megfelelően ki kell hagyni. Ha carotis artéria megbetegedés miatt fennáll a stroke veszélye, (carotis felett zörej) akkor a CSM kerülendő. A masszázs alatt folyamatos EKG-monitorozás és vérnyomásmérés elengedhetetlen. A masszázs időtartama lehetőleg 5 és 10 másodperc között legyen. A CSM-t nemcsak fekvő, hanem szükség esetén álló helyzetben is el kell végezni^2,3.

A syncope diagnosztikáját alapvetően megváltoztatta a head-up tilt table teszt, amit a vasovagális syncope diagnosztizálására abból a célból fejlesztették ki, hogy klinikailag kontrollált rosszullétet provokáljanak^9,10,11. Többnyire 60 fokos dőlésszögű emelt fejvégű döntést használnak, mely haemodynamikai hatásaiban gyakorlatilag azonos a függőleges döntéssel. Egészséges egyénekben a 60 fokos döntés következtében 750-1000 ml vér kerül a test centrális részéből az alsó végtagokba. A jobb kamra nyomása és vénás telődése csökken, csökken a perctérfogat és az artériás nyomás. A vérnyomás hirtelen csökkenését a carotis sinusban és az aortaívben lévő baroreceptorok érzékelik, s ezeken keresztül csökken a vasomotor centrum gátlása, s a sympatikus tónus fokozódik, ami következményes katecholamin felszabadulásban, a szívfrekvencia és a balkamra kontrakció fokozódásában, a bal kamra üregének megkisebbedésében és vasoconstrictióban nyilvánul meg. Az új egyensúlyi állapot kialakulásakor 5-10-zel növekszik a percenkénti pulzusszám és 5-10 Hgmm-rel emelkedik az artériás diastolés nyomás, míg az artériás systolés nyomás nem, vagy alig változik. Syncopéval járó esetekben feltételezik, hogy a csökkent volumennel fokozottan kontrahálódó kamraizomzat stimulálja az intramyocardialis vagus depressor mechano- és chemoreceptorait (demyelinizált C-rostok), ami aztán parasympathicus aktivitás fokozódásához és a sympathicus aktivitás csökkenéshez vezet. A fentiek mellett szerepet játszhatnak egyéb neuroendokrin mediátorok is. A szívfrekvencia lelassulását gyakran elhúzódó kamrai asystolia – SA, AV blokk – kíséri. A legtöbb esetben a vénás rendszer dilatációja szintén jelentős alkotó eleme a klinikai képnek, mások a cerebralis artériák vasoconstrictióját feltételezik. A reflexsyncopét prodromális tünetek vezetik be: kezdetben a szívfrekvencia jelentős fluktuációja figyelhető meg (több mint 20/min). Majd a frekvencia fluktuációt sóhajtás, ásítás és fejfájás kíséri. Ezután hyperventillatio, fulladásérzés, izzadás, hideg - meleg érzése, sápadtság és szédülés alakul ki. Következő fázis a presyncope fázisa – a vérnyomás és pulzusszám esése epigastrialis dyscomfort, hányinger, homályos látás és hallásromlás jellemzi ezt a szakaszt, ekkor még az izomtónus megtartott. Végül kialakul a teljes syncope: súlyos bradycardia, vagy asystolia, több szekundumos eszméletvesztéssel, a vérnyomás 50 Hgmm alá való csökkenése.

A vizsgálatot rendszerint éhgyomori állapotban végzik. Az alkalmazott gyógyszereket időben kihagyják. A teszt során monitorozzák a szívműködést és a vérnyomást. A vizsgálat első lépése az 5-10 perces nyugalmi, vízszintes fekvő helyzet. Ezt követően az ágy egyik végét a vízszintes helyzetből fokozatosan 60-90 fokos emelt fejvégű dőlésszög eléréséig emelik. A vizsgálatot tünetmentes esetben 10 - 60 perc között végezik. Az utóbbi időben a 45 perces, gyógyszeres provokáció nélküli – Fitzpatrick és mtsai. által publikált – Westmister protokollt fogadják el. Az ettől rövidebbek, különösen a 10 - 20 percesek nem megfelelőek, mert a syncopék gyakran a teszt 20-30-ik perce közt alakulnak ki. A rövidebbeket inkább gyermekek esetén szokták javasolni, s azt sze. gyógyszeres érzékenyítéssel, provokációval (isoproterenol, nitroglycerin) egészítik ki. Negatív eredmény esetén általában 5 perces pihenő után alkalmazzák a gyógyszeres provokációt. Legtöbb adat 1-5 mikrogram/ml/perc isoproterenol és 400 mikrogram nitroglycerin spray alkalmazásáról gyűlt össze^2,3,4.

A HUTT során a következő válaszok jöhetnek létre:

-         Normális vérnyomás és pulzus válasz.

-         Azonnali (2-4 perc) orthostaticus hypotensio, illetve a manőver során később manifesztálódó progresszív vérnyomásesés.

-         Vasovagális syncope. A cardioinhibitoros és vasodepressoros reakciók szinte mindig keverednek, azonban a domináló válasz alapján alcsoportok képezhetőek.

-         Számottevő vérnyomásingadozás nélkül jelentkező tachycardiával kísért panaszok POTS-ra utalnak.

-         Normális pulzus és vérnyomásválasz mellett jelentkező extrém panaszok (pseudosyncope) psychiatriai betegségre utalnak.

Klinikai elektrofiziológiai vizsgálat akkor indokolt, ha az alapvizsgálatok eredményei alapján felvetődik az arrhythmia kóroki szerepe a syncopéban (kóros EKG és/vagy strukturális szívbetegség, palpitatióval járó syncope, vagy hirtelen halál a családi anamnézisben), s konvencionális EKG-val monitorozással nem igazolható a kiváltó folyamat. Fontos az arrhythmia pontos természetének tisztázása, ha igazolt, hogy a syncope hátterében a ritmuszavar áll. Súlyos szívbetegek esetén prognosztikus jelentősége van, veszélyes foglalkozást űzők esetén pedig a syncope kardiális okának kizárása indokolt. Ismert azonban, hogy a normális elektrofiziológiai lelet nem feltétlenül zárja ki a syncope okai közül az arrhythmiát; ha fennáll a ritmuszavar lehetősége, további vizsgálatokra (pl. eseményrögzítő) van szükség. A klinikai kontextustól függően a kóros elektrofiziológiai eredmény nem mindig diagnosztikus a syncope vonatkozásában^2,3,4.

Szívkatéterezés állhat ventriculographiából, hogy felmérje a szívkamra morfológiáját, coronaria arteriographiából, hogy láthatóvá tegye a koszorúerek anatómiáját, és haemodinamikai vizsgálatból, hogy meghatározza a véráramlást, illetve az intravascularis és intracardialis nyomásértékeket. Invazív technikáról van szó, amely csak ritkán használatos szűrővizsgálatként a syncopés betegek szívbetegségének kimutatására. A vizsgálat fényt deríthet olyan coronaria laesiókra, amelyek ischaemiához és ezáltal syncopéhez vezethetnek. A kóros myocardium fal mozgás és a csökken a myocardium kontraktilitás, az ischaemia arrhythmiát, asystolét vagy teljes szívblokkot okozhat; az ischaemia vasovagalis reakciót is kiválthat. Coronária spasmust is felfedhet ezenkívül a syncope hátterében a coronarográfia. Indokolt olyan betegeknél, akiknél felvetődik a syncope közvetlen vagy közvetett okaként myocardium ischaemia, a diagnózis igazolása és az optimális terápia megválasztása érdekében^1,4.

Neuropsychiatriai vizsgálatok (koponya CT, MR, EEG) a syncopéban gyakran végzett, s adott indikációval alacsony információ értékű vizsgálatok. Focális neurológiai jel, epilepszia esetén a neurológiai kivizsgálás részeként a fenti vizsgálatok valóban indokoltak lehetnek. Az agyi erek Doppler vizsgálata akkor indokolt, ha az anamnézis vertebrobasilaris területi keringészavarra jellemző, ha a carotisok felett zörej hallható. Neurológiai kivizsgálás akkor javasolt, ha az eszméletvesztés nem syncopénak tulajdonítható vagy egyértelmű syncope esetén akkor, ha a syncope autonóm zavar vagy cerebrovascularis steal-syndroma következménye lehet. Pszichiátriai vizsgálatra is szükség lehet, habár a syncopés csoportokban ritka a klasszikus hisztéria, gyakoribb a szorongás, a depresszió, a gyógyszer- és alkoholfüggőség. A betegek gyakran negálják a psychiatriai problémát, ezért nehéz az exploráció. Pszichiátriai kivizsgálás indokolt, ha a tünetek psychogen syncopére (szomatizációs rendellenességre) utalnak, vagy ha a betegnek ismert pszichiátriai megbetegedése van⁴.

Nagyon fontos az első ellátó illetve a kivizsgálást indító, valamint a gondozást végző kezelőorvos (család -háziorvos) szerepe.

A syncope kezelése

Tekintettel arra, hogy a syncope hátterében számos kóroki tényező állhat, a syncope kezelése összetett és többirányú. A kezelés célja a syncope visszatérésének megelőzése, a mortalitás csökkentése és az életminőség javítása. A terápiás stratégia kidolgozásához a következő szempontokat kell figyelembe venni:

- A syncope kiváltó okának megítélése, a diagnózis bizonyossága.

- A syncope visszatérés esélyének megítélése.

- Az alapbetegséggel összefüggő mortalitási kockázat megítélése.

- A visszatérő syncopés epizódok során jelentkező balesetek kockázatának, a syncope életminőségére gyakorolt hatásának megítélése.

- A syncopés beteg foglalkozásával, életvitelével összefüggő egyedi szempontok megítélése.

- A visszatérő syncope által a közösségre jelentett kockázat (pl. buszvezetők, pilóták esetén).

- A szóbajövő kezelések hatékonysága, biztonsága, mellékhatásai.

A neurálisan mediált reflex syncope syndromák kezelése

Vasovagális syncope kezelése

A kezelés legfontosabb eleme a beteg-felvilágosítás és az életmódra vonatkozó tanácsadás. Tisztázni kell a betegség benignus természetét. Javasoljuk a kiváltó és hajlamosító tényezők kerülését (vénapunctio, hosszas ácsorgás, dehidráció, zsúfolt- meleg környezet, stb.). Hangsúlyozzuk a fokozott folyadék- és sóbevitel, valamint a rendszeres, mérsékelt edzés jelentőségét. Jól kooperáló betegek számára javasoljuk a „tilt tréning”-et, azaz a fokozatosan növekvő időtartamú álló testhelyzetű támaszkodási gyakorlatot, melyet naponta végezzen a beteg két alkalommal 15-30 percig. A tréning során a beteg a falhoz támaszkodik oly módon, hogy a sarka 10 cm-re legyen a faltól, amennyiben a rosszullét premonitorikus tünetei jelentkeznének, a tréninget szakítsa meg. Újabb adatok alapján javasoljuk a bevezető tünetek jelentkezésekor alkalmazott láb keresztbe helyezését, a kar és kéz szorítását, amivel a vérnyomás-emelkedés érhető el, a manőver késleltetheti komplex syncope jelentkezésének az idejét és csökkentheti a tünetek mértékét¹². A vasovagalis syncope gyógyszeres kezelésére szerények a lehetőségeink. A béta blokkoló kezelés gyakran használt, de csak kevés bizonyítékkal alátámasztott terápia, lehetőleg ne alkalmazzuk. A súlyos tünetekkel járó vasodepressios syncopéban az alfa adrenerg agonista midodrine (Gutron) napi 2-3 x 2,5-5-10 mg dózisban hatásos. A fludrocortison (Astonin H) hatékonyságát nagyon kevés klinikai vizsgálat támasztja alá. Szakértői konszenzus támogatja használatát 0,1 – 0,4 mg napi dózisban. Meggyőző bizonyítékok híján, a felsoroltakon kívül egyéb gyógyszeres kezelésre nincs ajánlat. Ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre a serotonin reuptake gátlók hatásáról vasovagalis syncopében^2,3,4.

            A vasovagális syncope pacemakeres kezelésének hatékonyságáról ugyancsak ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre. Két szempontot érdemes figyelembe venni. Egyes sikeres vizsgálatok, melyekben a pacemaker kezelést a hagyományos kezeléssel vetették össze, speciális pacemakereket alkalmaztak. Ezek a készülékek nem csupán helyettesítették a syncope idején kieső szívritmust, hanem reflexes eredetűnek minősített bradycardia idején átmeneti gyors stimulálást, „tachypacelést” folytattak. A tachypacelés jelentősége tisztázatlan. A másik fontos szempont, hogy a pacemaker beültetés maga is placebo hatású lehet, és ez a korábbi, nem kontrolált vizsgálatok eredményét befolyásolta. Újabb metanalízisek eredményei sem bizonyították a pacemaker terápia hatásosságát¹³.

Carotis sinus syncope kezelése

A típusos cardioinhibitoros illetve kevert mechanizmusú carotis sinus syndroma (lehetőség szerint mindig pitvar-kamrai szekvenciájú) pacemakeres kezelésének haszna bizonyított^2,3,4.

Orthostaticus hypotensio kezelése

Az orthostaticus hypotensio kezelésében is kiemelt szerepe van az életmódot érintő javaslatoknak, tanácsoknak^14,15.

Az alábbi szempontokat érdemes megfontolni:

A keringő térfogat növelését fokozott folyadék-, illetve sóbevitellel érhetjük el. Emelt fejvégű ágyban (>10ş) alvó betegek keringő volumene ugyancsak nő. 4-5 dl víz ivását követően 5 perccel már mérhető módon csökken az orthostaticus hypotensio hajlam. Javasoljuk a reggeli, ébredést követő, és felegyenesedést megelőző félliternyi folyadékfogyasztást. Az esti lefekvés előtti folyadékbevitel (nyugalmi hypertensio) kerülendő. Napközben a postprandiális hypotensio elkerülésére a gyakori kis volumenű étkezés ajánlott.

A vénás raktározás okozta relatív volumenvesztés csökkenthető elasztikus harisnyanadrág viselésével.

Hordozható „tábori szék” segítségével a megszédülő beteg gyorsan ülő helyzetet foglalhat el kivédve ezzel a collapsust. A leülés maga növelheti a perifériás ellenállást, s ezen keresztül a vérnyomást. További vérnyomásemelő manőverek a lábkeresztezés, leguggolás, karnyújtás.

Hasznosak lehetnek a rendszeres láb- és hasizomzat erősítő gyakorlatok (pl. úszás).

Az orthostaticus hypotensióban szenvedő (gyakran idős) betegek egyéb gyógyszereit felülvizsgálva kiszűrhetők a hypotensióra hajlamosító szerek^2,3,4. A leggyakoribbak a 2. táblázatban található.

A cardialis eredetű syncopék kezelése az alapbetegség és a szövődményektől függ. A kezelés célja a strukturális betegség, illetve következményeinek megszüntetése.

A syncopéval járó arrhythmiák kezelésének specifikumai a következőkben foglalhatók össze: az arrhythmiás eredetű syncopék közül ki kell szűrnünk a bizonyíthatóan életveszélyes arrhythmiával illetve fokozott balesetveszéllyel járó eseteket, és az arrhythmia típusától függő kezelést biztosítunk. Specifikus terápiát mérlegelhetünk, amennyiben nem tudjuk dokumentálni az életveszélyes arrhythmiát, azonban közvetett bizonyítékok támogatják annak kóroki szerepét^1,2,3,4.

Végül fontos kérdés, hogy a mikor kell a beteget szakrendelésre vagy fekvőbeteg intézetbe küldeni. Az európai vezérfonal ajánlása⁴ alapján a diagnózis megállapítása és kezelés céljából a következők elfogadhatóak:

Intézeti felvétel indokolt diagnosztika céljából

• • Feltételezett, vagy ismert szignifikáns szívbetegség fennálltakor.

• • Arrhythmiás syncopét sejtető EKG kép alapján (6. táblázat).

• • Terhelés közben jelentkező ájulás után.

• • Súlyos sérüléssel járó ájulást követően.

• • A családi anamnesisben hirtelen halál szerepel.

     A körülményektől függően, esetenként ugyancsak felvételt igényelnek:

• • Azok, akiknek nincs szívbetegsége, de ájulásuk palpitatiót követően, fekvő testhelyzetben következik be, vagy az ájulás gyakran visszatér.

• • Azok, akiknek enyhe szívbetegsége van, de a prezentáció cardialis syncopére utal.

Kórházi felvétel indokolt kezelés céljából

• • Amennyiben a 12 elvezetéses EKG a syncope egyértelmű diagnózisát szolgáltatja.

• • Szívizom ischaemiával összefüggő ájulás esetén.

• • Olyan ájulást követően, mely strukturalis szívbetegséggel, vagy cardiopulmonalis betegséggel függ össze.

• • Cardioinhibitoros neuralisan közvetített syncopéban, amennyiben pacemaker kezelést terveznek.

Összefoglalva a syncopes beteg ellátása során a meghatározott algoritmus alapján, a gondos anamnézis felvétel és a fizikális vizsgálat az első és legfontosabb lépés, amely magában foglalja az álló helyzetben mért vérnyomásmérést is. A megfelelő kezdeti „osztályozás” alapján választandó meg a következő lépés, valamint ezek alapján el lehet végezni a rizikóbecslést. Az akut betegellátás során már a családorvos rendelőben is alkalmazható a „San Francisco Syncope szabály”, mely során az öt legfontosabb paraméter alapján eldönthető, hogy ki kerüljön a nagy és ki a kis rizikójú csoportba – 2. ábra ⁶. Az intézeti ellátás után a hatékony kezelés ellenőrzése szintén a családorvos feladata. Az alkalmazott módszerek hatékonyságának lemérésében, a beteg életmódjának vezetésében, az esetleges szövődmények felismerésében elengedhetetlen szerepük van a gondozás során. Figyelembe kell azonban venni, hogy a legújabb módszereket is magában foglaló tanulmányok alapján az esetek mintegy 20%-a az ún. ismeretlen eredetű csoportba tartozik 3. ábra¹⁶.

Dr. Lőrincz István, Dr. Barta Kitti, Dr. Szabó Zoltán

Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum,

Belgyógyászati Intézet

I. sz. Belgyógyászati Klinika

Sürgősségi Orvostan Tanszék

4012 Debrecen, Nagyerdei krt.98.

E-mail: lorincz@internal.med.unideb.hu

Irodalomjegyzék:

Benditt DG, Blanc J-J, Brignole M, Sutton R, eds. The Evaluation and Treatment of Syncope: A Handbook for Clinical Practice. Blackwell Publishing: Oxford UK; 2006.

Lőrincz I., Rudas L. A syncope diagnosztikája és terápiája. Cardiol Hung., 2005; 35: 32-46

Lőrincz I., Rudas L. A syncope diagnosztikája és terápiája Kardiológiai Útmutató Diagnosztikus és terápiás irányelvek. A Kardiológiai Szakmai Kollégium irányelvei 2. kötet, Medition Kiadó, 2006. március 65-84. oldal.

Brignole M, Alboni P, Benditt DG és mtsai: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope--Update 2004. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Europace. 2004; 6: 467-537

Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Annals Emerg Med 1997; 29: 459–66.

Quinn JV, Stiell IG, McDermott DA, Sellers KL, Kohn MA, Wells GA. Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients 

with short-term serious outcomes. Ann Emerg Med. 2004; 43: 224-232

ACC/AHA Guidelines for the clinical application of echocardiography: Executive summary. JACC,1997; 29: 862-879.

Lőrincz I, Wórum F, Kovács P, Polgár P, Nagy E. Carotis sinus hyperaesthesia és syndroma. Orvosképzés, 1989; 64: 423-433.

Benditt és mtsai. Tilt table testing for assessing syncope. ACC expert consensus document. JACC, 1996; 28: 263- 275.

Halmai L, Kardos A, Simon J, Rudas L. A head-up tilt table vizsgálatok szerepe a syncopék diagnosztikájában. Orvosképzés 1995; 70: 330-337.

Lőrincz I, Fontaine JM. Billenthető ágyon fejjel fölfelé helyzetben (HUTT) végzett teszt alkalmazása az ismeretlen eredetű syncope
iagnosztikájában. Orvosi Hetilap, 1995; 136: 827-832.

van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness
f physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial).
J Am Coll Cardiol. 2006;48:1652-7.

Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. The expectation effect and cardiac pacing
or refractory vasovagal syncope. Am J Med. 2007;120:54-62.

Oldenburg O, Kribben A, Baumgart D, és mtsai. Treatment of orthostatic hypotension. Current Opin Pharmacol 2002; 2: 740-747.

Mittal S.Managing orthostatic hypotension: is this inspiration the answer? Heart Rhythm. 2007;4:136-7.

Brignole M, Blanc J-J, Sutton R. Syncope In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine Patrick W. Serruys, Thomas F. Lüscher,
A. John Camm (Editors) Blackwell Publishing, 2006

E-mail levelezés erre a címre: hippoc@axelero.hu

Copyright: © Hippocrates 2000- 2007
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 2007.