Összefoglalás

A fájdalom oka multifaktoriális, s még napjainkban sem pontosan tisztázott, de az bizonyított, hogy a korai szakban a szövetelhalás és a pseudocysták, a késői fázisban pedig a kalcifikáció, a pancreas vezeték obstrukció, az emelkedett intraductalis és intraparenchymális nyomás és a fibrózis oki szerepet játszanak.

A fájdalom kezelése mindig multidiszciplináris feladat. A terápiás lehetőségeket két nagy csoportba oszthatjuk: a nem sebészi és a sebészi kezelés. A nem sebészi kezelés lehet non-invazív és invazív. A non-invazív kezelés részét képezi a diéta, a pancreas enzim kivonatok, somatostatin és analógjainak, gyökfogóknak az adása. Az analgetikumokat a WHO analgetikus ajánlásai alapján adjuk, s ha szükséges, adjuváns szerek adásával egészítjük ki.

Az invazív fájdalomcsillapítás bázisát a ggl. coeliacum percutan blokádja (PGCB) adja, melynek pancreatitis chronicában diagnosztikus jelentősége van. Ha effektív blokádot követően a beteg fájdalma 2 héten belül visszatér, akkor további vizsgálatokkal kell a fájdalom okát tisztázni. Eredményeink azt mutatták, hogy ezek a vizsgálatok több mint 95%-ban invazív beavatkozást, elsősorban műtétet igénylő morfológiai elváltozást igazoltak. Alternatív lehetőségként szóba jöhet a n. splanchnicusok blokádja és az interpleuralis blokád. Más módon nem csillapítható fájdalom esetén, átmenetileg epiduralis kanül behelyezésére is sor kerülhet. Fájdalomcsillapítás elérhető endoszkópos beavatkozások és ESWL révén is.

Az idült hasnyálmirigy-gyulladás kezelése team munka, melynek célja, hogy a beteget a legkevésbé invazív módszerekkel a lehető legjobb állapotba hozzuk.

Summary

PAIN RELIEF IN CHRONIC PANCREATITIS

Erika Budai MD

Chronic pancreatitis is a progressive inflammatory disease characterized by intractable pain, irreversible morphological changes and loss of pancreatic exocrine and endocrine function. The pancreatic pain has many causes. Although the precise mechanisms are poorly defined, the pain is mainly associated with lesions such as tissue necrosis by autodigestion, development of pseudocyst, and the obstructive changes in the ducts: strictures or stones. The persistent pain in the later stages of the disease may be caused by increased pressure in the ducts as a result of the impaired outflow of pancreatic secretions, and by the infiltration of nerves in fibrotic and chronically inflammed tissue.

Pain management is a multidisciplinary work. Therapy can be divided into two groups: non-surgical and surgical treatment. Non-surgical treatment’s as likely non-invasive or invasive. Non-invasive therapy includes diet and giving to pancreas enzyme extract, somatostatin and their analogs or antioxidant. It is most important, that analgetics are dosed on the basis of WHO recommendation, according to need adjuvant drugs.

The percutaneous celiac plexus blockade (PCPB) has already been applied frequently to control pain in chronic pancreatitis. According to these prospective observations we can conclude, that the short term (<14 days) satisfactory results of PCPB caused by some kind of surgically or endoscopic correctable lesion of the pancreas. Long term results show, that acute exacerbations break down the effect of PCPB only transitorically, and following the acute attack the patients become painfree again, when complication do not develop. There are other ways of pain management performing nervi splanchnici or interpleural blockade. If we can’t reduce pain otherwise, it can occur to implant epidural catheter provisionally. Endoscopic procedures and ESWL can relieve pain too.

The pain relief treatment of chronic pancreatitis is a teamwork. It is the long term aim to treat the patient with the least invasivity as good as possible.

Bevezetés

Az idült hasnyálmirigy-gyulladás egy olyan progresszív lefolyású gyulladásos megbetegedés, melynek jellemzői a fájdalom, a mirigyállomány irreverzibilis morfológiai változásai, s a következményes endokrin és exokrin funkciók csökkenése. Kialakulásában fontos szerepe van az alkoholfogyasztásnak (60-70%), a dohányzásnak, különböző gyógyszereknek és toxinoknak, de idiopathiás (20-30%), öröklődő és autoimmun formái is ismertek. Alkoholistáknál 5-10%-ban alakul ki a betegség. Alkohol hatására az acinus sejt fehérje termelése fokozódik, a ductalis sejtfolyadék és bikarbonát termelése pedig csökken. Ennek hatására egy viszkózus, fehérjében gazdag folyadék jön létre, mely a vezeték lument elzárva obstrukcióhoz vezet, a mögöttes területen acinus sejt atrófiával és fibrózissal¹.

Pancreatitis chronicában a fájdalom az egyik vezető tünet. Típusos esetben az epigastriumból indul ki, s övszerűen a derék vagy a lapockák irányába kisugárzik. A fejre lokalizált elváltozások esetén jobboldali túlsúly jellemzi, test-farok folyamataiban pedig baloldali. Gyakran csak derékfájás formájában jelentkezik, hasi fájdalom nélkül. Jellegét tekintve tompa, nehezen körülhatárolható, görcsös, néha éles nyilallásokkal. Pancreatitis chronica esetén a fájdalom általában évek óta fennáll és fokozatosan erősödik. A fájdalom a betegség korai szakaszában néhány hétre, hónapra szünetelhet, majd kiújulva a késői szakban állandóvá válik.

Külön meg kell említeni a pancreatitis chronica talaján fellépő acut pancreatitises epizódokat vagy exacerbatiokat. Általában diétahibát követően hirtelen fellépő igen erős epigastrialis fájdalom formájában jelentkezik, hányingerrel, hányással, puffadással, rossz közérzettel. A korábban szedett analgetikumok általában nem csillapítják a fájdalmat. Klinikailag diffúzan érzékeny hasat találunk, punctum maximummal az epigastriumban, renyhe bélhangok, meteorismus kíséretében. Az ultrahang általában a bélgázosság miatt értékelhetetlen, a laboratóriumi paraméterek közül emelkedett lehet a süllyedés, a fehérvérsejt szám, csökkent lehet a szérum kálcium szint. A működő hasnyálmirigyszövet nagyságától függően emelkedett vagy normális a szérum amiláz és/vagy lipáz értékeket találunk. Megítélésénél mindig a klinikai kép a döntő.

Milyen mechanizmusok játszhatnak szerepet a fájdalom kialakulásában?

A fájdalom oka multifaktoriális, s még napjainkban sem pontosan tisztázott (eltérő etiológia, hisztológia), de bizonyított, hogy a korai szakban az akut gyulladásos epizódok következtében kialakult szövetelhalás és pseudocysták, a késői fázisban pedig a kalcifikáció, a pancreas vezeték obstrukciós elváltozásai miatt kialakult intraductalis és intraparenchymális nyomásnövekedés, az idült gyulladás következtében fellépő fibrózis oki szerepet játszanak. A fibrózis és az obstrukció vérellátási zavarhoz vezet, mely fontos az akut exacerbációk kialakulásában¹. A fájdalom fenntartásában fontos szerepe van a pancreatitishez társult neuritisnek. A gyulladt hasnyálmirigyszövetben az érző idegsejtek relatív száma nő, melyet kereksejtes infiltráció, az idegsejtek perineumának dezintegrációja és gyulladásos mediátorok (P-anyag, calcitonin-GRP, stb.) felszabadulása kísér. Az akut gyulladásos epizódok esetén a fájdalom oka az ödéma miatti tok feszülés, az algogén kininek felszabadulása és a permeabilitás következtében kialakult szövetelhalás^2,3.

Milyen idegi mechanizmusok alapján alakul ki a fájdalom?

A hasnyálmirigy elsődleges érző neuronjai a spinális ganglionban elhelyezkedő bipoláris idegsejtek. Az idegsejt centrális nyúlványa a hátsó gyökéren lép a gerincvelőbe, ahol pontos viselkedése még ma sem tisztázott. Az azonban biztos, hogy legalább egy interneuron kell a reflexív központi zárásához. Az oldalsó szarvból kiinduló praeganglionális neuron axonja a mellső gyökéren lép ki a gerincvelőből, s csatlakozik a gerincvelői ideg ventrális ágához. A ramus communicantes albus útján elhagyva azt, a praevertebrális dúchoz fut. A hasnyálmirigy esetében ezek a rostok a Th 5-12 szegmentumokból eredő n. splanchnicus minornak és majornak felelnek meg, melyek átkapcsolás nélkül haladnak át a paravertebralis dúcon, s csak a ganglion coeliacumban kapcsolnak át a postganglionalis neuronra, melyek a mirigy ereivel jutnak el a pancreashoz. A pancreashoz futó paraszimpatikus rostok a vagusokkal jutnak el a mirigyhez, melyek átkapcsolás nélkül haladnak át a ggl. coeliacumon. A hasnyálmirigy idegrostjainak egy része tovább fut a duodenum irányába. Kirschgessner és Gershon kimutatták, hogy az ún. enterális plexusból is futnak idegek a pancreashoz. Ezen neuronok idegsejtjei a gyomor és a duodénum falában helyezkednek el. A terminális axonok a hasnyálmirigy idegdúcaihoz, acinusaihoz, vezetékrendszeréhez, ereihez, szigetsejtjeihez adnak rostokat. Az ún. entero-pancreaticus idegtengely így befolyásolhatja ezek exokrin és endokrin funkcióit⁴.

A mirigy beidegzésében központi szerepet játszó ggl. coeliacum retroperitonealisan helyezkedik el, a Th XII-L II. csigolyák között, általában a L I. csigolya testének felső harmada magasságában. A gyomor és a bursa omentalis mögött, a rekesz szárak és az aorta előtt. A rostok az aorta ventralis fala előtt tömörülnek laza fonatként. Jól elkülöníthető két nagy, félhold alakú rész. Az egész plexus mintegy 3x4 cm, s elfoglalja a mellékvesék és a vesék felső pólusa közötti területet, s oldalt az aorta lateralis faláig terjed. Hosszirányban kitölti az a. coeliaca és az a. renalisok közötti teret. Számos struktúrát foglal magába: a splanchnicus idegeket, a közeli szimpatikus idegtörzsek rami communicantes albusait, illetve rostokat a kétoldali vagusból.

Pancreatitis chronica esetén a fájdalomcsillapításra nincs általánosan elfogadott egységes, oki terápiás lehetőség. A probléma összetettsége miatt az idült hasnyálmirigy-gyulladás okozta fájdalom kezelése mindig multidiszciplináris feladat. A terápiás lehetőségeket két nagy csoportba oszthatjuk: a nem sebészi és a sebészi kezelés. Sebészi kezelésre akkor van szükség, ha körülhatárolt, morfológiai eltérés kimutatható, s ennek megoldásával a fájdalom megszűnése vagy csökkenése várható, illetve akkor, ha a nem sebészi kezelésekkel már nem tudjuk tovább a beteget fájdalommentessé tenni. A nem sebészi kezelés magába foglalja az összes egyéb módszert, melyet lépésről lépésre alkalmazunk párhuzamosan vagy egymást követően (1. ábra).

Non-invazív fájdalomcsillapítás

Az első és legfontosabb része a kezelésnek a hasnyálmirigy kímélő étrend bevezetése: kevés hús, több szénhidrát, zsírok, durva rostok, fűszerek kerülése és teljes alkoholtilalom. Étkezni napi 5-7 alkalommal, kis adagokban javasolt. A diétát a diagnózis felállításával azonnal célszerű megkezdeni.

A fájdalomcsillapítás egyik kardinális kérdése az orális hasnyálmirigy enzim szubsztitúció, mely sokak által vitatott. Számos kutatócsoport leírja az intraductalisan felszabaduló tripszin jó analgetikus hatását, az exogén szekréció és az intraductalis nyomás csökkentése által. Mások azt találták, hogy a sav rezisztens pancreas kivonatnak nincs fájdalomcsökkentő hatása, mert az enzim a duodenum helyett a jejunumban szabadul fel⁵. Ihse kettős vak, kontrollált vizsgálatában fájdalommal járó PC-ban adott granulált formájú enzim szubsztitúciót a steatorrhoea kifejlődése előtt, mely növelte az intraduodenalis tripszin aktivitást. Ha a fájdalom az egy hónapos kezelés végére is megmaradt, akkor a dózist a kétszeresére növelte. Ha a fájdalom csökkent, azonos dózissal folytatta a kezelést, de ha 2 hónap múlva sem volt kedvező a hatás, akkor abbahagyta⁶. Dobrilla irodalmi áttekintésében összegzi az addigi tapasztalatokat: ha a pancreas funkciója több mint 90%-ban károsodott, akkor pancreas enzim kivonatot kell adni⁷. A „multi unit dose” készítményeket preferálják, amelyek gyomorsav rezisztensek, s 2 mm-nél kisebb átmérőjű granulátum formában vannak, magas lipáz tartalommal. Ha ez nem lenne effektív, akkor szekréció gátló (H₂ antagonista, proton pumpa gátló) adását javasolják.

Ha a fájdalom oka az emelkedett intraductalis, illetve intraparenchymalis nyomás, akkor a somatostatin és analógjai segíthetnek a fájdalom csökkentésében. A somatostatin gátolja a secretin és a CCK felszabadulását, s ellensúlyozza az idegi úton stimulált hasnyálmirigy-szekréciót. Hatása egyértelműen még nem bizonyított. Az octreotid pancreatitis chronica talaján kialakult nagyobb méretű, fájdalmas pseudocysták méretét és a fájdalmat is csökkenti, így azok egyedüli vagy kiegészítő kezelésére is alkalmas. Ugyanakkor endoszkópos manometriával humán vizsgálatban igazolták, hogy a somatostatin és az octreotid az epe és a hasnyál elfolyás funkcionális obstrukcióját okozzák az Oddi sphincterre gyakorolt hatásaik miatt⁸.

Alkoholos eredetű PC akut epizódjaiban Salim prospektív, randomizált, kettős vak, kontrollált vizsgálatában gyökfogókat (n=25 4x50 mg allopurinol, n=26 4x100 mg dimethyl-sulfoxid) alkalmazott per rectum. Huszonnégy óra múlva a kezelt csoport mindegyik betege fájdalommentes volt, korábban visszatérhettek az orális táplálkozásra, s labor eredményeik is hamarabb normalizálódtak, mint a kontroll csoporté9.

Az analgetikumok a pancreatogén fájdalom enyhítésében a gyógyszeres fájdalomcsillapítás szerves részét képezik, függetlenül attól, hogy ezért mely anatómiai struktúra a felelős. A gyógyszerfogyasztás mindig korrelál a beteg pszichoszociális státuszával (anxietas, alkoholfogyasztás, tendencia gyógyszer abúzusra) és a kiváltó betegséggel (akut epizód, krónikus). Általánosnak tekinthető az a megállapítás, hogy az alkoholos eredetű esetekben több és erősebb analgetikumra van szükség, mint más etiológiájú esetekben. Leggyakrabban a nem ópioid gyógyszereket (paracetamol, NSAID: szalicilsav, diclofenac, indometacinum, nifluminsav, piroxicam; aminophenazon stb.) használjuk, illetve ezek kombinációit minor ópiátokkal (codein, dihydrocodein, aethylmorphin, tramadol). Néha rászorulhatunk kombinált szerek adására, de ha lehet, kerüljük. A beviteli módokat változtathatjuk, de a dózisokra figyeljünk. A terápiát mindig a legkisebb hatásos dózissal kezdjük, s fokozatosan növeljük az adagot. A fájdalmas periódusok idején a gyógyszereket óra szerint adjuk, mert így kevesebb gyógyszerrel jobb hatást tudunk elérni. A fájdalom csökkenésekor a dózist csökkentsük, s ha lehetséges, a gyógyszer szedését szüneteltessük.

Az analgetikus hatást adjuváns szerek adásával fokozhatjuk: spazmolyticumok: papaverin, drotaverin; antidepresszánsok: amitriptylin, clomipramin; anxiolyticumok: diazepam, alprazolam, midazolam. A kis dózisban adott tricyclicus antidepresszánsok jó hatásáról már többen beszámoltak. Kedvező hatását feltehetőleg a fájdalom idegi komponensére fejti ki. A PC-ban szenvedő betegnél több hónapos, éves gyógyszeres kezeléssel kell számolnunk, ezért nagyon fontos a mellékhatások, esetleges szövődmények figyelése, követése, s ha lehetséges, elhárítása. A kísérő betegségekre és az egyéb gyógyszerkölcsönhatásokra is ügyelni kell. A terápiát mindig egyénileg, betegre szabottan végezzük, mivel az egyes betegek különböző etiológiájú betegségben és eltérő stádiumban vannak. Az „akut epizódok” esetén a beteget átmenetileg pancreatitis acutaként kezeljük. Amennyiben a beteg fájdalma olyan mértékű (VAS >6), hogy az már csak major ópiáttal csillapítható, akkor kábító fájdalomcsillapítót (buprenorphin, oxycodone, morphium, stb.) kell adni, s azonnal meg kell kezdeni a fájdalom okának felderítését, s ezt követően az oki kezelést!

Invazív fájdalomcsillapítás

A fájdalomcsillapítás másik nagy csoportjába az invazív beavatkozások tartoznak. Alkalmazásuk bizonyos esetekben elkerülhetővé vagy halaszthatóvá teheti a műtétet.

A szimpatikus idegpálya megszakítása széles körben alkalmazott fájdalomcsillapítási mód pancreatogén fájdalom esetén. A legismertebb és leggyakrabban alkalmazott invazív módszer a percutan ganglion coeliacum blokád (PGCB), mely elvégezhető sebészi módon is. A klasszikus retrocruralis technika mellett elterjedőben vannak az újabb módszerek is: transcrurális, transaortikus (CT, UH vezérelt), transdiscalis, anterior (CT, MR, UH vezérelt), endoszkópos-UH, de kanüllel végzett folyamatos blokádról is beszámoltak már. Napjainkban, amikor a betegek komfortérzete és a financiális kérdések egyre inkább előtérbe kerülnek, kérdéses a költségesebb technikák alkalmazása. A legkevésbé invazív, leghatékonyabb és legolcsóbb módszert kell kiválasztanunk, amely nem kíván speciális felszereltséget. Az összes lehetőség közül ennek a percutan blokád látszik a leginkább megfelelni. Ennek azért is van jelentősége, mert több összehasonlító tanulmány is igazolta, hogy a technika nem befolyásolja a blokád effektusát^10,11. (A blokád természetesen sebészileg is elvégezhető. Ezzel a lehetőséggel akkor élhetünk, ha a beteg egyébként is műtétre kerül. Ilyenkor intraoperatív blokád végezhető a fent leírt szerekkel. Effektusa lényegesen rövidebb, mint a percutan technikáké.)

A ggl. coeliacum blokád elvégzése előtt ki kell zárni a műtétet és/vagy invazív beavatkozást igénylő eseteket és az akut epizódot. Ezért előtte labor (vérkép, We, amiláz, lipáz, Ca, CRP, májf.) és hasi UH elvégzése szükséges (2. ábra). A betegség hosszmetszeti képe, a beteg aktuális fájdalma, egyéb tünetei, az előzőleg szedett gyógyszerek minősége és mennyisége fontos információt adnak a mérlegelésre. A többi blokád indikációkkal ellentétben, a ggl. coeliacum blokádot idült hasnyálmirigy-gyulladásban relatíve korán érdemes elvégezni. Körültekintő kivitelezés esetén minimális szövődmény lehetőséggel kell számolnunk jelentős előnyök mellett. Egyrészt a betegnek nem kell gyógyszertől függnie, annak dózisát lényegesen csökkenteni tudjuk, vagy az analgetikus lépcső alacsonyabb fokára léphetünk. A beteg életminősége lényegesen javul. Másrészt saját tapasztalataink alapján a PGCB-nak pancreatitis chronicában diagnosztikus jelentősége van. Ha effektív blokádot követően a beteg fájdalma 2 héten belül visszatér, akkor további diagnosztikus vizsgálatokkal kell a fájdalom okát tisztázni (UH-gal nem diagnosztizált kis pseudocysta, PC talaján kialakult carcinoma, vezeték obstructio, akut epizód, stb.). Eredményeink azt mutatják, hogy ezekben az esetekben a további vizsgálatok 90-95%-ban invazív beavatkozást, elsősorban műtétet igénylő morfológiai elváltozást igazoltak. A tartós fájdalommentességet (9 hónap) mutató csoportban a fájdalom visszatérésének oka leggyakrabban az étel vagy alkohol abúzust követő akut pancreatitises attak, cholangitis- vagy cholecystitis acuta volt. Az akut epizód, illetve gyulladás lezajlása után a betegek ismét fájdalommentessé váltak, ha nem alakult ki szövődmény (pl. pseudocysta). A blokád többször ismételhető, mivel helyi érzéstelenítővel végezzük, major szövődménnyel nem kell számolnunk. Leggyakrabban vérnyomáscsökkenés, átmeneti hasmenés fordulhat elő, illetve néhány esetben fájdalom a szúrás helyén. Ezek többnyire nem igényelnek kezelést^12,13.

A fájdalommentes intervallum a betegség természetéből adódóan nem növelhető tovább számottevően. Ha átlagosan 8-9 hónapig fájdalommentessé tehetünk egy PC-ban szenvedő beteget műtét nélkül, akkor azt hiszem, ezt jó eredménynek mondhatjuk. Egyéni kivételek persze vannak, de a többségnél ennél jobb eredmény azért sem érhető el, mert a beteg nem tartja be, vagy nem tudja betartani a diétás és életmódbeli változásokat.

A ggl. coeliacum blokád esetleges alternatívája lehet az interpleurális blokád, melynek mechanizmusa nem tisztázott, s széles körben még nem terjedt el. Eredményei igen szerények¹⁴.

A n. splanchnicusok percután blokádját inkább carcinoma esetén végezzük. Sebészi splanchnicectomiára több módszer ismeretes: extra-, intra-, transperitonealis, bilateralis transhiatalis, thoracoscopos. A legjobb eredményeket primér parenchymatosus PC-ban érték el, ahol nem volt pancreas vezeték dilatáció. Kontraindikált vezeték kövességben és sphincter stenosisban. Elsősorban azoknál javasolják, akik korai stádiumban kerülnek műtétre.

Az egyéb módon nem csillapítható fájdalmak esetén epidurális kanül behelyezésére kényszerülhetünk. Ilyen eset lehet a kimutatott, műtétet igénylő morfológiai elváltozás, amikor a műtétet valamilyen okból halasztani kell (nyílt tüdő tbc, leromlott általános állapot, súlyos kísérőbetegség, előrehaladott műtétek miatti konzervatív kezelési próbálkozás). Ilyenkor a kanülbe általában 2-3-4x2-4 mg morphium HCl-ot adunk 0,9% NaCl-dal 10 ml-re hígítva. A dózist fokozatosan emeljük a fájdalommentesség eléréséig. A kanült a lehető legrövidebb ideig hagyjuk bent, s amint lehet, el kell végezni a műtétet. Az epidurálisan adott morfium szisztémás mellékhatásai elhanyagolhatóak. Ha a beteg kicsúszik a kontroll alól, akkor addikció kialakulhat. Hosszabb kezeléseknél tolerancia is megfigyelhető. Természetesen az epidurális térbe egyéb gyógyszerek is adhatók: fentanyl, helyi-érzéstelenítő, somatostatin, clonidin, stb.

Az endoszkópos sphincterotomia, ballonos tágítás, endoprotézisek behelyezése, kő extrakció és az ESWL bizonyos indikációkkal kiválthatják a nagyobb kockázattal járó és több szövődményt okozó műtéteket.

A PC okozta fájdalom kezelésénél nagyon fontos a beteggel a jó kapcsolat kialakítása. A betegeknek részletesen mondjuk el, hogy mi a betegségük lényege; hogy hosszú lefolyású, s benne a jó és rossz periódusok váltakoznak; hogy miért van szükség műtétre, s mikor halasztható az, hogy ők a diéta és a terápiás tanácsok betartásával hogyan segíthetnek ezen; hogy a fájdalom hosszú ideig elkíséri életüket, de kezelhető; hogy milyen tünetek azok, amelyekkel azonnal jelentkezniük kell kezelő orvosuknál. A PC okozta fájdalom kezelése mindig problémás volt, s az új lehetőségek ellenére sem hozott látványos eredményt. Nekünk, hasnyálmirigy betegekkel foglalkozó orvosoknak nem kellene görcsösen ragaszkodnunk az általunk vélt egyetlen üdvözítő megoldáshoz, hiszen ennek a betegségnek a kezelése team munka, ahol mindenki tudása legjavát igyekszik adni azért, hogy a beteget a legkevésbé invazív módszerekkel a legjobb állapotba hozza.

Irodalomjegyzék:

1. Obideen K, Yakshe P, Wehbi M: Chronic Pancreatitis. http://www.emedicine.com/med/topic1721.htm

2. Budai Erika: A krónikus pancreatogén fájdalom csillapítása In: dr. Kiss János (szerk.) Gastroenterologiai sebészet, Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2002: 91-99.

3. Ebbehöj N et al: Evaluation of pancreatic tissue fluid pressure and pain in chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1990; 25: 462-66.

4. Budai Erika: A krónikus, nem daganatos eredetű hasi fájdalom. In: dr. Horváth J Attila (szerk.) Diagnosztikus és terápiás ajánlások a fájdalomcsillapítás területéről. Analgetikai Útmutató, Medition Kiadó, Budapest, 2006: 33-37.

5. Mössner J: Is there a place for pancreatic enzymes in the treatment of pain in chronic pancreatitis? Digestion 1993 54: 35-39.

6. Ihse I, Permeth J: Enzyme therapy and pancreatic pain. Acta Chir Scand 1990 156: 281-283.

7. Dobrilla G et al: The medical therapy of chronic pancreatitis: Problems, progress and outlook. Recentli Prog Med 1996; 87 (10): 500-7.

8. Németh AM: Somatostatin a hasnyálmirigy betegségeinek kezelésében. Orv Hetilap, 2002, 143. 19: 1099-1108.

9. Salim AS: Role of oxygen-derived free radical scavengers in the treatment of recurrent pain produced by chronic pancreatitis. Free Radical Scavengers, Arch Surg, 1991 Vol. 126: 1109-1114.

10. Eisenberg E et al: Neurolytic celiac plexus block for treatment of cancer pain: A meta-analysis. Anaesth Analg 1995; 80: 290-5.

11. Ischia S et al: Three posterior percutaneous celiac plexus block techniques. Anesthesiology 1992; 76: 534-40.

12. Budai Erika: Ganglion coeliacum blokád. In: dr. Kismarton Judit, dr. Vasváry Artúrné (szerk.) A fájdalomcsillapítás gyakorlati kérdései, Millennium Csoport, Budapest, 2004: 86-91.

13. Budai E, Flautner L, Tihanyi T: Percutaneous celiac plexus blockade in chronic pancreatitis. Br J Anaesth 1995; 74 Suppl 1: 142.

14. Ahlburg P: Treatment of pancreatic pain with interpleural bupivacaine an open trial. Acta Anesthesiol Scand 1990 34: 156-157.

1. ábra

2. ábra

Dr. Budai Erika Jahn Ferenc DélPesti Kórház

Összefoglalás

Bevezetés

Dr. Budai Erika
Jahn Ferenc DélPesti Kórház