 Elôzô |
|
Jelen tanulmány az életvég legfontosabb fiziológiai történéseit tekinti át, kiemelve a szív és az érrendszer korfüggô strukturális, morfológiai és funkcionális elváltozásait, melyek ismerete nélkül lehetetlen a valóban patológiás folyamatokat az öregségbôl adódó természetes leépülés következményeitôl elkülöníteni. Kitér a kóros öregedést siettetô rizikó-tényezôkre ill. késleltetô gyógyítási-ápolási feladatokra és lehetôségekre, kifejezetten az idôs emberek szempontjából, a velük foglalkozó szakemberek számára.
A magas életkor _ a természetes öregedési folyamatok egyéni különbségeinek széles skálája mentén _ meghozza azokat az élettani-biológiai változásokat szervezetünkben, amelyek a fokozatos átrendezôdés-leépülés végén a test halálához vezetnek. Kardiológiai szempontból a szívbillentyűk degeneratív calcificatioja, valamint a korfüggô myocardialis és vascularis remodeling mértéke az, mely az életvégi életminôséget és nem utolsó sorban az élettartamot meghatározza. (Az idôs kor a WHO szerint a 75. életévnél kezdôdik.)
I. A szív billentyűinek degenerativ calcificatioja Idôskori cardialis jellegzetesség, a szív billentyűinek elmeszesedése, a degenerativ, senilis calcificatio, ami a bal szívfél billentyűzetét deformálva (többnyire mind a mitralis, mind az aorta szájadék érintett) stenosist és insufficienziát egyaránt okozva komoly haemodinamikai zavarokhoz, a teljesítmény jelentôs csökkenéséhez vezethet, az idôs korra jellemzô immobilizáció egyik tényezôjeként. (Domináló általában az insuffitientia, calcificatio okozta tiszta stenosis ritka, csak bicuspidális aorta-billentyűnél fordul elô, de az 50 éves korban már manifesztálódik.) A jobb szívfél kevésbé érintett, de a seniumban megfigyelhetô a tricuspidalis billentyű, különösen a tricuspidalis anterior vitorla mésztartalmának fokozódása is, növelve a tricuspidalis insuffitientia mértékét, mely a senilis emphysema okozta jobb szívfél terhelés miatt szinte mindig fennáll. Az art. pulmonalis billentyűi a legidôsebb betegeken is hártyásak, amint ezt sectionál tapasztaljuk. A haemodinamikai zavarok mellett a meszes, egyenetlen felszínű vitorlák endocarditisek melegágyai lehetnek, és embóliaforrást képezhetnek pitvarfibrilláció esetén különösen, de anélkül is.1
II. Korfüggô celluláris és myocardiális remodeling: a szívizom öregedése Az élet folyamán a szívizom-rostokat számos károsító hatás éri (hypoxia, intoxicatio, gyulladás, stb.), a rostok egy része nekrotizál, de az életben maradt sejtekben is kimutatható vakuolizáció, a myofibrillumok számának csökkenése és a strukturális proteinek dezorganizációja. Ez az átalakulás a celluláris remodeling folyamata, mely a maradék myocyták alak-, méret- és funkció-változását eredményezi. A szívizomsejtek hypertrophizálnak, megnyúlnak, megváltozik a kapcsolódási rendjük: kialakul az excitációs-kontrakciós uncoupling, az akciós potenciál idôtartama, a relaxaciós idô nô, megváltozik a Ca homeostasis és Ca aktiválás, károsodik a Na-K-ATP-ase pumpa. A beta adrenoreceptor-densitás csökken (60-70%-ban béta 1 receptorok esetén), a receptorok down-regulációja következik be. Megváltozik a G-proteinek (guanin nukleotid reguláló fehérjék) és a ciklikus AMP (adenosin-monophosphat) szintje is. Beindul az apoptosis (programozott sejthalál). Egyidejűleg az extracelluláris mátrix átrendezôdik: rostorientáció-változás, reaktív és compensatorikus fibrosis jön létre. Mindebben humorális tényezôk vesznek részt, elsô helyen a szöveti RAS áll, a progressiv myocardiális fibrosist az angiotensin II és az aldosteron indukálja. A remodeling további fôbb faktorai a catecholaminok, az endothelin, a fetalis típusú szöveti és peptid növekedési faktorok, a gyulladásos cytokinek, a tumor necrosis factor és az interleukin.5 Az idôsek szívizomzatában a kor elôrehaladtával igen jellegzetes az amyloid lerakódás.14 Végül a bal kamra szerkezeti és funkcionális átrendezôdése, a kamrai remodeling jön létre, mely az idôs szívre jellemzôen elsôdlegesen hypertrophiát okoz, így alakul ki évek során a döntôen diastolés dysfunctio, melynek mértékétôl függ, hogy a terminális hypovolaemiával, hypoxiával, perifériás ellenállás fokozódással, egyéb degeneratív folyamatokkal terhelt szív és érrendszer miként tud az életvég kihívásaival megküzdeni.
III. A korfüggô vasculáris remodeling és a coronáriák A vascularis remodeling lényegében a fenti systemás és localis neurohormonális tényezôk hatására az érrendszer szerkezeti és funkcionális átalakulását eredményezô folyamat, melyet emelkedett vascularis resistentia jellemez. A korral elôrehaladó érfalrigiditás az adventícia változásából adódik, így a collagen és az elastin mennyiségi és minôségi átalakulásának függvénye. Ehhez társul az az endothel dysfunctio, mely az utóbbi évtizedek kutatásainak középpontjában áll, a coronáriák szempontjából is ez látszik a legfontosabb kérdésnek. Jelenleg több száz endothel-termelte hormon ismert. Legfontosabbak: az érrendszer tónusát (endothel derived relaxing factor /EDRF = N0/, angiotensin, endothelin), a thrombusképzôdést (prostacyclin, AT-III. t-PA, PAI), az immunválaszokat (interleukin-csoport) vagy a vascularis remodelinget (növekedési faktorok, adhesinek, stb.) befolyásoló hormonok képzése. Jó endothelműködés során az érfal tónusa, a permeabilitás és a lamináris áramlás biztosított. Az endothel dysfunctio vasoconstrictiót, permeábilitási zavart és turbulens áramlást okoz, mely „fatty streak"-ek (zsíros csíkok), fibrosus plakkok kialakulásához, vascularis remodelinghez vezet.9 Az öregedés és az endothel-dysfunctió között szoros összefüggést mutattak ki: _ a kor elôrehaladtával csökken az acetylcholin iv adására történô vasodilatációs válasz _ a nitrogén-monoxid (NO) termelés és a relaxatiós válasz is csökken _ a vasokonstrikciós elemek (endothelin) termelése emelkedik _ az artériák falában a szabadgyök felszabadulás fokozódik _ az endothelium-sérüléseket nem követi teljes értékű regeneráció Mindezek eredményezik, hogy az életkor az egyik legfontosabb kockázati tényezô az arterio-atherosclerosis és szövôdményeinek kifejlôdésében.9 Így érthetô, hogy a fatális kimenetelű szívinfarktusok 80%-a 65 év felett jelentkezik.11 A koszorúserek belsô felszínét fokozatosan szűkítô atheromás, fibrosus plakkok instabilizálódnak, váratlanul ruptúrálva teljes érelzáródást és szívizom infarktust okozhatnak, a klasszikus mellkasi fájdalom, légszomj, verejtékezés, halálfélelem tünetegyüttessel vagy anélkül idôs korban is. Az idôskori infarktusnak gyakran egyetlen jele a ritmuszavar. Különösen diabeteses idôs embereknél gyakori a silent ischaemia (fájdalom nélküli localis szívizom-hypoxia)16, amikor a betegre ránézve csak annyit észlelünk, hogy „nem olyan, mint máskor". Ne csak vércukrot, vérnyomást mérjünk, készítsünk EKG-t is, még ha nincs is cardialis történésre utaló durva jel. (Diszkrét tünet mindig van: 1-1 ES, enyhe dyspnoe, sápadtság, stb.) Dementálódott, esetleg agyi történést túlélt, mentális-cognitiv funkcióiban károsodott idôs emberek érezhetik az infarktusra jellemzô mellkasi fájdalmat, de nem tudják ezt érdemben kifejezésre juttatni. Ebben az esetben pseudo-silent ischaemiáról van szó. Nagyon fontos a klinikum. Nyugtalanság, sápadt-verejtékes arc, szemmel látható halálfélelem, néma sírás esetén mindig készítsünk EKG-t is! Eszméletlen beteg könnyezése mindig fájdalmat jelent! Elsikkadhat az infarktus diagnózisa, ha például hypertoniás esemény egyidejűleg agyállomány és szívizom-károsodást is okoz. Ekkor a látványos neurológiai tünetek miatt mindenki az agy kivizsgálását sürgeti (CT, MRI). Talán rá se néznek figyelmesen a rutinszerűen elkészített EKG-ra! Idôs korban cardialis és agyi vascularis történés egyidejűleg is elôfordul. Fontos tisztázni a terápia miatt. Ha az infarktus bekövetkezik, az idôs ember épp úgy, mint a fiatal, intenzív ellátást kap, épp úgy mindent elkövetünk a szívizom-mentés érdekében, mint fiatalnál. A gyógyszer dózis nagysága és a személyes kapcsolat megfelelô volta az, amire fokozottabban ügyelni kell. Soha ne feledjük: az idôs ember szervezeti egyensúlya tekintetében esendôbb a fiatalnál, de sokszor tapasztalunk meglepô élettani tartalékokat is. Ne mondjunk le betegünkrôl a kora miatt! Tudni kell, hogy nem csak a szíve illetve az erei betegek. Számoljunk a tüdôk, vesék, az agyműködés kor-specifikumaival is. Bánjunk az idôs ember testével óvatosan: nem csak a bordák repedhetnek el újraélesztéskor, a poroticus combcsont is eltörhet szakszerűtlen vagy hirtelen mobilizálással. Egy meggondolatlan vagy félreérthetô szó a pszichés szövôdmények széles skáláját válthatja ki a depressziótól a delíriumig. Az agyi hypoxia és a folyadék-elektrolit háztartás rendezése gyakran megszünteti az idôs emberek zavartságát, és nem lesz szükség sedativumokra.
IV. Kardiológiai rizikótényezôk geriátriai szempontok szerint: 1: Mint láttuk, az idôs kor önmagában rizikótényezô. A korfüggô negatív változásokat késleltethetjük megfelelô életmóddal, melynek a szomatikus erônlét, a szellemi frissesség, a korábbi társas-társadalmi kapcsolatok megtartása és a spirituális értelmű lelki béke megtalálása a titka.1 2: Az ISZB ritmuszavar és szívelégtelenség szempontjából rizikótényezô, és növeli a hirtelen halál kockázatát
2./2. Szívelégtelenség
3. Az exsiccosis és a sympathicotonia, mint két jellegzetes idôskori rizikófaktor: Megfigyelhetjük, hogy az isovolaemia, ami szervezetünkben a homeostasis állandóságát elsôdlegesen hivatott biztosítani, a kor elôrehaladtával legfontosabb szabályozó mechanizmusait veszíti el. A szomjúságérzés csökkenése, az ADH-secretio zavara, a vese vizelet koncentráló és Na visszatartó képességének romlása azt eredményezi, hogy folyamatos vízhiánytól szomjazik a szervezet, bár az idôs ember nem érzi ezt. A kompenzáló mechanizmusok (ADH, aldosteron) beindulnak, de a receptorok érzékenységének változása: down- vagy up-regulatio, és ezzel összefüggô indokolatlan neurohumorális reakciók (pl. ANP /atriális natriuretikus peptid/ secretio fokozódása) a feed-back rendszer elégtelenségén keresztül lehetetlenné teszik a szabályozást, és ehhez még a vesetubulusok funkcionális károsodása is társul, ami összességében észrevétlenül progrediáló, állandó folyadékhiányt eredményez.14 Exsiccatió következik be, mely a hypovolaemiák bármely változatában, de leggyakrabban hyperosmolaris hypohydratio formában jelentkezik18. A terminális életszakaszban lévô, idôs emberek cardialis problémáinak egyik oka: a chronikus hypovolaemia által indukált tartós sympathikus aktivitás. A sympathicotonia a renin-angiotensin-aldosteron /RAS/ systémával folyamatos kölcsönhatásban haemodinamikailag vasoconstrictiot, só és vízretenciót, cardialis hatásként (szüntelenül serkentve a szívműködést, növelve a szívizom oxigén igényét) nyugalmi tachycardiát és különbözô ritmuszavarokat, elsôsorban pitvarfibrillációt okoz. Ez lehet a neurogen pitvarfibrilláció adrenerg formája, de maga a tachycardia is indukál tachyarrhythmiát19. Az irregularitás önmagában 15%-kal csökkenti a perctérfogatot, a diastolés teljesítmény romlását eredményezve. Ez tovább rontja az addigra már elôrehaladott kamrai remodeling következtében fennálló systolés és/vagy diastolés dysfunctiót, és szívelégtelenséget okoz (ld. elôbb).
4. Az ismert major rizikófaktorok idôskori sajátosságai 4./1. Dyslipidaemiák: A serum lipidek jelentôsége a cardiovascularis megbetegedésekben egyértelműen tisztázott.11,15,17 Idôskori jellegzetesség, hogy 80 év felett csak ritkán találunk primer hypercholesterinaemiát, 90 év feletti betegeink között pedig 6 évig tartó megfigyelésünk során (~ 300 tisztított, azaz a lipid anyagcserét befolyásoló más betegség kizárva) nem fordult elô. A hosszú élet egyik titka bizonyosan az egészséges zsíranyagcsere. Köztudottan más betegségekhez is társulhat kóros se. lipid szint. A diabetes mellett pajzsmirigy elváltozásra vagy vesebetegségre különösen figyelni kell idôs korban, mert a klinikum tünetszegény. Nem ritka a hypocholesterinaemia! Ha tehát alacsony serum cholesterin-szinteket észlelünk, larvált hyperthyreosis mellett gondoljunk alultápláltság okozta hypalbuminaemiára is. (Kórházba kerülô terminális állapotú idôs embereknél a kiszáradás mellett az alultápláltság is gyakori, nem feltétlenül szociális okból vagy senyvesztô betegség miatt van ez így. Gyógyszer-mellékhatás, íz-érzészavar, depresszió, mozgáskorlátozottság vagy dementia lehet a háttérben.)
4./2. A hypertonia: A kóros zsíranyagcsere mellett, és azzal összefüggésben vezetô kockázati tényezô a magas vérnyomás. A mindenkori vérnyomást alapvetôen _ a szívfrekvenciától és a systolevolumentôl függô _ perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás határozza meg. Az életkor elôrehaladtával a vérnyomás, elsôsorban a systolés vérnyomás fokozatosan emelkedik. Az idôskori tartós vérnyomás-emelkedésben a receptorok érzékenységének korfüggô csökkenése (down-regulatio), és emiatt a serkentô mechanizmusok túlsúlyba kerülése is szerepet játszik, ez a compensalo mechanizmusok (pl. vagus-tónus) hatékonyságát lehetetlenné teszik, tehát a vérnyomás egyik haemodinamikai tényezôje, a percvolumen _ elsôsorban a szívfrekvencia növekedése miatt _ emeli a vérnyomást. Ismét a sympathicotonia! A perifériás resistentia pedig a kor elôrehaladtával fokozatosan nô az arterio-atherosclerosis progressioja és egyéb exravascularis tényezôk, pl. a vázizmok sorvadása miatt. Mindez a systolés nyomás emelkedéséhez vezet, mert a bal kamra a verôtérfogatot nagy ellenállással szemben tudja csak kilökni a merev csôrendszerré vált érpályába. Megnô tehát a szív munkájával szembeni terhelés, az afterload. Ennek leküzdésére hypertrophizál a bal kamra fala, így a szívizom distensibilitása csökken, a vérvolumen befogadása csak nagyobb diastolés nyomás esetén lehetséges. Megnô az elôterhelés, a praeload is.12 A humorális kompenzáló mechanizmusok (renin-angiotensin-aldosteron) a hypertoniás beteg szívét circulus vitiosusba kergetik. A hypertrophisalt szívizom vérellátása eleve rosszabb, a magas diastolés nyomás és a tachycardia miatt a coronariák keringése csökken, az oxigenizáció tovább romlik. Maguk a coronariák is tovább károsodnak, a már meglevô atheroscleroticus plakkok rupturálva infarktust okozhatnak, tovább csökkentve a szívizom összehúzódási és elernyedési képességét (postnecroticus remodeling). Így válik a hypertonia és az atherosclerosis együttese szintén thanatogenetikus faktorrá.
4./3. A diabetes: Az összes cukorbeteg 90%-a 2-es típusú, (DM type 2, korábbi elnevezés: NIDDM), de 1-es típusú, tehát ketoacidosisra hajlamosító forma 70-80 év között is elôfordulhat, esetleg larváltan! Jó tudni, hogy a cukorbetegek 50%-a 65 éven felüli, az incidencia 65-80 év között 18%, 80 év felett 40%, az idôs ember diabetese gyakran „véletlenül" derül ki, más okból végzett rutin vér-vizsgálat kapcsán, a túlsúlyos idôs ember potenciálisan cukorbetegnek számít (ld. metabolikus X sy.), az idôskori diabetes elsô jele lehet a polyneuropathia okozta érzészavar. Az idôs korra jellemzô 2. típusú diabetesben a periféria insulin-resistenciája és relatív inzulin-hiány egyaránt szerepet játszik abban, hogy a vércukor éhgyomri értéke 7 mmol/l fölé, étkezés után pedig 11 mmol/l fölé emelkedik, ezzel a cardiovascularis mortalitást nagyban fokozó állapotot elôidézve. Azt a folyamatot, amely insulin-resistenciával kezdôdik, és érkatasztrófával végzôdik, legjobban a metabolikus X syndroma szemlélteti7. A testsúlygyarapodással (helytelen táplálkozás, mozgáshiány, stb.) járó szénhidrát anyagcserezavar az insulin-resistentián és hyper-insulinaemián, a lipoproteineken, a sympathicotonián, a RAS és egyéb neurohumorális faktorokon, az endothelszerven át hypertoniát, érkárosodást majd terminálisan szívelégtelenséget okoz. Nem elég tehát, ha a különbözô labor-eltéréseket egyenként rendezgetjük, csak a komplex kezelés: testsúly, vércukor, lipoproteinek, vérnyomás, cardiális-, neurológiai status, perifériás erek rendszeres ellenôrzése és a helyes életmód kialakításával lehet a halálos szövôdményeket elkerülni.
5. A helyes életmód jelentôsége közismert. Az abususok rabjai nem öregszenek meg, ezért ezt most nem részletezzük. Egyet azonban ki kell emelnünk, közegészségügyi jelentôsége miatt, és ez a dohányzás, mert számos szervkárosító (tüdô, gyomor, stb.) hatása mellett az érrendszerben, elsôsorban az endothelben lejátszódó folyamatok (HDL-szint csökken, romlik a NO termelés-hasznosulás, fokozódik a superoxid anion képzés, emelkedik az oxidált LDL-szint) elsôdlegesen felelôsek a dohányosok közötti magas halálozásért.11
6. Az egyéb rizikófaktorok közül az érdeklôdés elôterébe került a hyperhomocysteinaemia és a gyulladásos markerek (pl.:C-reaktív protein, foszfolipase A2.) szerepének vizsgálata. Idôs betegeken mindkettô jelentôs, mert az elôbbi a folsav, B 12, B 6, B 2 vitamin jelenlétéhez kötött, az utóbbi pedig a tartós gyulladásokhoz, malignus folyamatokhoz kapcsolódik. Hatásukra fokozódik az érbetegségek és akut szív-ér történések száma, mert mindkettô közvetlen endothel-dysfunctiót idéz elô, így önálló rizikófaktoroknak tekintjük ôket8,2. Több rizikó (tartós sympathicotonia, dyslipidaemia, hypertonia, diabetes, alkoholizmus, dohányzás, felszívódási zavar, chronicus gyulladás) idôsgyógyászati vonatkozása az, hogy a szív, agy, vese működését egyidejűleg érintô súlyos elváltozásokkal kell számolnunk a kor elôrehaladtával egyébként is jelentkezô dysfunctiok mellett.
V. A gyógyítás és ápolás szempontjai
A gyógyszerbevitel néhány geriátriai szabálya:
Geronto-kardiológiai terápiás alapelvek:
Magas rizikójú betegcsoport esetén (elôzményben TIA, életkor:>65 év, diabetes mellitus és bal kamra dysfunctió), csak a cumarinnal beállított 2 _3 INR közti értéket tartják preventív értékűnek. A vérzésveszély a 75 éven felüli betegek hypertoniája, compliance-problémái miatt azonban nagy, más vérzésveszélyes esetekben is a TEE vizsgálat elvégzése, és a sinus rhythmus visszaállítása javasolt.13 Ha manifest systolés zavar is fennáll, esetenként nem kerülhetô el a digitalizálás, amit tartósan napi l/2 tabl. (0,125 mg) digoxin, vagy vesebetegség és jó májműködés esetén 0,l mg illetve 0,07 mg digitoxin formában vízhajtóval, nitrátokkal, ACE-gátlóval óvatosan kombinálva jó hatást lehet elérni. (A digitalist nemcsak vesefunkció romlás, hanem receptor down-regulatio miatt sem mindig tudjuk eredménnyel adni idôseknek. Figyelni kell szívizom ischaemia jelenlétére, esetleges billentyű calcificatio okozta aorta stenosisra is!) Systolés zavar okozta decompensatioban az ACE-gátlók és digitalis mellett legfontosabbak változatlanul a diureticumok. A diuretikumok (systolés-, diastolés dysfunctióban egyaránt) a só és vízretenció megszüntetésével mérséklik a pulmonális és nagyvérköri pangást, a centrális vénás nyomás csökkentése révén enyhítik a bal kamrai töltônyomást és dilatációt: mint az enyhébb thiazidok (chlorthiazid, hydrochlorothiazid, chlorthalidon), az erôteljes kacs-diureticumok (furosemid, etakrinsav), és a velük kombinálható K-spórolók (triamteren, verospiron). Az elsô kettô túladagolása a praeload hirtelen csökkenését eredményezheti, és K-t, (Mg-t) pótolni kell. A verospiron külön jelentôs antialdosteron hatása és ACE-gátlókkal együtt elérhetô jó anti-remodeling effektusa miatt emelendô ki, valamint K és Mg retineáló antiarrhythmiás hatása is jelentôs (RALES-vizsgálatok). A só-bevitel megszorításának egyidejű vízhajtózáskor nincs jelentôsége, ellenkezôleg: hypotoniás hypohydratióba hajthatjuk a beteget. _ A kamrai arrhythmiák kezelése nehéz az antiarrhythmicumok proarrhythmiás hatása miatt (a ritmuszavar elleni gyógyszer újabb ritmuszavart indukálhat). Legelterjedtebb a cordarone, alkalmazásakor a serum K szintre és a pajzsmirigyfunkciókra folyamatosan ügyelni kell. Tüdôfibrosist és retina-depositumokat is okozhat, mégis sokszor adnunk kell életmentô volta miatt. Súlyos szívelégtelenségben is adható, a pumpafunkciót nem rontja. Manifest decompensatioban negatív inotrop és neuro-endocrin aktiváció miatt elsô generációs Ca_antagonistákat (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil) nem adhatunk, de a második generációs Amlodipin digitalissal és ACE-gátlóval együtt a PRAISE stady szerint jó. A sympaticus antagonista beta blockolók közül elôtérbe került a harmadik generációs carvedilol, mivel szívizom- és vascularis-remodeling gátló, és antioxidáns hatása is van az antiarrhythmiás effektus mellett.5 _ A hypertonia kezeléskor választandó szerek ne csökkentsék a szív pumpa-funkcióját, illetve rekaxatióját, csökkentsék viszont a bal kamra hypertrophiát, csökkentsék a perifériás resistenciát, javítsák a szerv-perfúziót. Ugyanakkor a gyógyszer ne okozzon hypovolaemiát, ne rontsa a cardiovascularis egyéb rizikó-faktorokat (lipidek), hatása fokozatos és tartós legyen (napi l tabl.), ne okozzon orthostasist, csökkentse a morbiditást és a mortalitást.6 Ilyenek a thiazid diureticumok, a hosszú hatású dihidropiridin kalciumantagonisták, a vasopeptidaz inhibitorok, valamint a RAS-ra ható ACE-gátlók és az AT1-antagonisták /AIIA A diabetes kezelés nagyban függ a beteg együttműködô-képességétôl. A diabeteses idôs embert lehetôleg ne hagyjuk magára! A hypoglycaemia igen gyakori! Az idôskori diabeteses keto-acidosis veszélye kisebb, mint fiataloknál, de számolni kell hyperosmolaris coma kialakulásával (vércukor>30 mosm/l, serum osmolalitása>320 mosm/l, Na, carbamid és creatinin szintén emelkedett, súlyos dehydratió jeleivel). Terápia: óvatos, de azonnal megkezdett volumenpótlás isotoniás, esetleg feles elektrolit oldattal, és kis dózisú, rövid hatású insulin frakcionált adagolása a vércukor és az ionok folyamatos monitorozása alapján. (Rendszerint a vártnál kevesebb insulinra van szükség!) A diabeteses polyneuropathia (gyakran elsô tünete a larvált idôskori diabetesnek), súlyos immobilizációhoz vezetô, mozgáskorlátozó hatását az antioxidáns thioctansavval: alfa liponsav (infúsióban illetve szájon át napi 600 mg) idejében kezeljük! A gyógyszer rendszeres használata javítja a vércukor-értéket, és a májfunkciót is.10 _ Dyslipidaemia idôs korban legtöbbször a hypercholesterinaemiával és hypertrigliceridaemiával járó úgynevezett kevert dyslipidaemiákkal találkozunk, tehát statinok-fibrátok kombinált kezelése indokolt lenne, de az ismert mellékhatások (máj-, izom- károsodás) miatt nem terjedt el. Legtöbb vizsgálatot a fluvastatin fibrátokkal, cholestyraminnal, niacinnal történt együttes alkalmazás kapcsán végeztek, ennek alapján a kombinált kezelés növekvô jelentôségű3. A dyslipidaemiák kezelése a secunder preventiohoz tartozik, a statinok mintegy 30%-kal (CARE) csökkentették az agyi és cardialis vascularis történéseket. Végezetül fontos hangsúlyozni, hogy a geriátriai terápia a diagnózis alapján beállított gyógyszeres kezelés mellett, folyadék és tápanyagbevitelt, széklet és vizelet-ürítés biztosítását, a testi ápolás legszélesebb körét (kötéscsere, mosdatás, mielôbbi tisztába tétel, decubitus-megelôzés, haj- és körömápolás, sz.e. smink, borotválás, friss hálóruha és ágynemű, stb.) jelenti. Emellett a mozgáskészség megtartása vagy fejlesztése, (gyógytorna, fizioterápia, stb.), az érdeklôdés és lehetôség szerint a szellemi tevékenység serkentése (társalgás, TV, rádió, újságok, könyvek), az érzelmi reakciók követése, a családi és társ-kapcsolatok tartásának biztosítása és a hitéleti igények kielégítése is része az idôsgyógyászatnak. Ide tartozik még a tiszta, rendes, megnyugtató környezet és reményt sugárzó légkör is. Ameddig realitása van, törekedni kell a rehabilitációra. Az idôsek rehabilitációjának célja az „independent living" elérése, mely mind az egyén, mind a család, mind a társadalom szempontjából rendkívüli jelentôségű. Tehát az idôskori rehabilitáció a kardiológiában is az önellátás visszanyerésére irányul.
Irodalomjegyzék: 1. Blaskovich E., Iván L.: Idôs betegek és aldoklók ellátása Gero-thanatológiai szakkönyv, aEÜ. Minisztérium kiadványa Budapest 2001. 2. Czuriga I.: C-reaktív protein és cardiovascularis rizikó „Aktualitások a kardiológiában" VI. Debreceni Kardiológiai Napok kiadványa 2001. 14-15. oldal 3. Császár A.: A kombinált kezelés növekvô jelentôsége a dyslipidaemia terápiájában Orvosi Evidencia Bt. TAO 2001/1. 37-39. oldal 4. Császár A.: Atherogenesis és heveny cardiovascularis kórképek In: Preda I.: Heveny cardiovascularis kórképek Medicina könyvkiadó Budapest 2001. 40-46. oldal 5. Cserhalmi L.: Szívelégtelenség Springer Budapest 1997. 34-81. oldal és 91-146. oldal 6. Farsang Cs.: A Hypertonia Kézikönyve Medintel Budapest 2000. 369-376. oldal 7. Halmos T.: 8. Kappelmayer J., Muszbek L.: Homocisztein és cardiovascularis rizikó „Aktualitások a kardiológiában" VI. Debreceni Kardiológiai Napok kiadványa 2001. 12-13. oldal 9. Káli A., Vértes A., Tonelli M.: Endothelszerv Szívkontroll Bt. 1999. 7-24. oldal és 39-40. oldal 10. Kempler P.: Neuropathiák Springer Hungarica Kiadó Kft. 1996. 175. oldal 11. Kerkovits G., Kempler P., Bérczi V.: Ischaemiás szívbetegségek Melania Kft. 1998. 35-44. oldal 12. Kékes E., Farsang Cs.: 13. Lengyel M.: A transoesophagealis echocerdiographia a stroke kivizsgálásban LAM 1994. 4. 1110. oldal 14. MSD Geriátriai Kézikönyv Elsô Magyar Kiadás Melania Kft. Budapest l997. 426. oldal 15. Parragh Gy.és mti. 16. Preda I.: Heveny cardiovascularis kórképek Medicina könyvkiadó Budapest 2001. 17. Rónaszéki A.: Innogem és az ischaemiás szívbetegséghez társuló hyperlipoproteinaemiák EGIS Rt kiadványa Budapest 1996. 5-6. oldal 18. Varga P.: Vezérfonal a
folyadékháztartás zavarainak
kezeléséhez 19. Zámolyi K.: Ritmuszavarok Dr. Blaskovich Erzsébet Budapesti MÁV Kórház II. Krónikus Belgyógyászati Osztály és Geronto-Kardiológiai Rehabilitáció 1062 Budapest, Podmaniczky u. 109-111.
|
|
E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES Copyright: © Hippocrates 2000. Created by Spinerette Information Systems 2000. |
