Hypertonia 200
  Elôzô

 A középkorúak hypertoniája

Tartalom  

Dr. Nagy Viktor  

Semmelweis Egyetem, ÁOK
II. Belgyógyászati Klinika

Bevezetés

Egy populáció vérnyomása olyan harang formájú görbe mentén oszlik el, amelynek mindkét szára hozzávetôleg szimmetrikus, vagyis a normális eloszlást követi. Ha ebben a populációban külön-külön ábrázoljuk a nagyon fiatalok és a nagyon öregek vérnyomás-eloszlását, akkor a harang formája torzul, ezen belül is elsôsorban a jobb oldal, vagyis a magasvérnyomás-tartomány. A fiatalok között kevés a magas vérnyomású egyén, a görbe tehát meredeken esik, az öregekre ezzel ellentétben inkább a magasvérnyomás jellemzô, ezért a görbe lassan, fokozatosan lapul el.

Ezen a görbén azután a hosszú évek-évtizedek mortalitás-morbiditás adatai alapján kiválasztottak egy pontot, és akinek a vérnyomása a ponttól jobbra került, azt magasvérnyomás-betegnek nevezték el. Bár az igazolódni látszik, hogy az idôsek körében sok a magasabb vérnyomású egyén, és ez nem az adott életkorra jellemzô egészséges állapot, hiszen a vérnyomás „normalizálása" bármely életkorban hasznos, az már vitatható, hogy melyik az az érték, amelyet már csökkenteni kell az egészség megôrzése érdekében. A különbözô ajánlások szerint a normális vérnyomás felsô határa ma 129/84 Hgmm, a hypertonia alsó határa pedig 140/90 Hgmm. Szó nincs azonban arról, hogy ha valakinek tartósan pl. 144/92 Hgmm a vérnyomása, azt mindenképpen kötelezô kezelni, ugyanakkor vannak olyan betegek, akiknek már a 125/75 Hgmm-es határ átlépése is bizonyítottan rontja az életkilátásait. Mértékadó statisztikai adatok szerint manapság egy populáción belül a hypertoniások kb. 40%-a nem ismert, és az ismert betegek 5(!)-25%-ának lehet csak 140/90 Hgmm alá csökkenteni a vérnyomását1,2. E kedvezôtlen statisztikai adatok javítása a szándékom, amikor ebben a dolgozatban röviden összefoglalom a hypertonia diagnosztikájának és kezelésének szabályait. A középkorúak hypertoniája megjelenés szerint eltér a fiatalkoritól, mivel ott a secunder forma dominál, de eltér az idôskori scleroticus érstruktúrában kifejlôdô izolált systoles hypertoniától is.

Diagnosztika

A vérnyomás mérése

A vérnyomást kontinuus, diszkontinuus és pontszerű módon lehet megmérni. A kontinuus véres és vértelen módszernek a mindennapi gyakorlat szempontjából jelenleg semmiféle meghatározó szerepe nincs, egyes vegetatív szabályozási zavarokban viszont diagnózishoz segíthet. Diszkontinuus módszer pl. az ambuláns vérnyomás-monitorozás (ABPM) és a naponta több alkalommal megismételt önmérés. Pontszerű a rendelôi mérés, valamint az önmérés, ha csak naponta 1x történik. Az elmúlt évtizedekben a hypertonia diagnosztikája és kezelése a pontszerű, higanyos sphygmomanométerrel történt mérésen alapult. Ez nyilvánvalóan túlhaladott álláspont, amióta rendszeresen kalibrált (legalább évente!), de a technikai fejlôdés miatt is pontos, elektronikus mérôműszerek állnak rendelkezésre. Így a mérés egyik nagy hibaforrása, a mérést végzô személy szubjektivitása kiküszöbölhetô, vagyis nem lehet azt állítani, hogy a mérés pontatlan, mert pl. az orvos siet és gyorsan engedi le a higanyoszlopot, vagy a beteg gyakorlatlanul, esetleg nagyot hallva méri a vérnyomást. A vérnyomásmérés algoritmusát az 1. ábra mutatja, a technikáját illetôen a módszertani ajánlásokra hagyatkozom, miközben a legfontosabbnak tartom kiemelni a 3 végtagon történô és a megismételt mérés jelentôségét1-4. Erre azért kell idôt szakítani, mert a pontos mérés pár perccel ugyan tovább tart, mint a felületes „becslés", de késôbb mégis megóv számos bosz-szúságtól, legyen az a fölösleges kezelés, vagy a kardiovaszkuláris rizikó alulértékelése. A mért vérnyomás magassága határozza meg a beteg prognózisát és ezért a gondozási tennivalókat. A Framingham Study legutóbb publikált eredményei szerint az 55 éves kor fordulópontot jelent a hypertonia prognosztikájában, ugyanis 55 év alatt az ischaemiás szívbetegséggel kapcsolatos eseményeket a diasztolés, 55 év felett pedig a systoles vérnyomás értéke határozza meg5.

Az ABPM alapvetô indikációi a következôk: túlzott vérnyomás-variabilitás napközben, vagy az orvosi viziteken, terápia-rezisztens hypertonia, fehérköpeny hypertonia gyanúja, hypotoniás események gyanúja. Mivel Magyarországon olcsó, de mégis pontos ambuláns vérnyomásmonitort készítenek, talán nem felelôtlen az az állítás, hogy élete során minden hypertoniás betegnél legalább egy alkalommal érdemes elvégezni a monitorozást. A kezelés egészen biztosan pontosabban tervezhetô, mintha csak pontszerű mérési eredményekkel rendelkeznénk. Korrigálhatóvá válik az elsôsorban kardiovaszkuláris szövôdményt okozó és a mortalitást emelô nondipper és az inkább cerebrovaszkuláris, renális és látási szövôdményeket provokáló extrém dipper jelenség. Az ABPM görbe értékelése után pontosíthatjuk az önmérések idôpontját azoknál a betegeknél, akik rendelkeznek saját vérnyomásmérôvel, illetve a beteget éppen a kritikus idôpontban hívhatjuk be kazuális mérésre, a rendelôbe.

Anamnézis

Az anamnézis fontosságára mindig felhívják a figyelmet, ezt azonban sajnálatos módon senki nem veszi komolyan.

Ha az elsô fokú rokonok körében már fiatalon hypertoniát észleltek, akkor érdemes vagy szekunder okot keresni a háttérben, vagy pedig a hypertoniát mozgató rizikótényezôket (RF), életvitelt kell megismerni. Az életvitelt ettôl függetlenül természetesen mindig tisztázni kell, hiszen a túlzott só- és alkoholfogyasztás nemcsak RF, hanem rontja a gyógyszeres kezelés hatékonyságát is. Fiatal nôk hypertoniájának hátterében sokszor az antikoncipiens szedése áll.

A következô kérdés az, hogy mióta áll fenn a hypertonia. A renovaszkuláris hypertonia jelentkezésének jellemzô idôpontja:

  • _ fiatalon, de nem elsôsorban gyerekkorban a fibromuscularis dysplasia miatt,
  • _ kb. 50-60 év körül atheroscleroticus plakk következtében.

A coarctatio aortae felismerése is gyakran fiatal felnôtt korra tolódik. Nem kihagyható az a kérdés sem, hogy a terhesség kapcsán volt-e vérnyomás-emelkedés, vagy albuminuria. Minél régebben lépett fel a hypertonia, annál nagyobb a célszervkárosodások (TOD: bal kamra hypertrophia, proteinuria/se cretinin minimális emelkedése, atheroscleroticus plakk, fundus hypertonicus I-II std.) és szervi szövôdmények (SZÖV) jelenlétének a valószínűsége.

A valaha mért legmagasabb vérnyomásérték tisztázása szintén a SZÖV becslése miatt szükséges.

Tudni kell, hogy volt-e valamilyen SZÖV, pl. szívinfarktus, stroke, társbetegség (TB) pl. diabetes mellitus, asthma bronchiale, májbetegség, köszvény, mert e betegségek meghatározzák bizonyos vérnyomáscsökkentôk rendelését.

Az eddig szedett gyógyszerek ismerete elengedhetetlen:

  • _ az interakciók (pl. a non-steroid gyulladásgátlók) ronthatják a vérnyomáscsökkentô kezelés hatékonyságát,
  • _ befolyásolják a hatékonyságot /hatástalanságot
  • _ hypertoniát provokálhatnak (pl. sympathomimeticumok _orrcsepp!-, immunszuppresszív szerek, erythropoietin).
  • Az aktuális panaszok közül csupán két jellemzô csoportot emelek ki:
  • _ pheochromocytomára jellemzô az epizodikus fejfájás-elsápadás-palpitatio-nyugtalanság és orthostaticus hypotonia, csökkent cukortolerancia.
  • _ alvási apnoe syndromára kell gondolni, ha elhízott középkorú férfi reggel fejfájást, nappali fáradtságot panaszol, és környezete észleli a hangos horkolást.

Fizikális vizsgálat

Csak a hypertonia differenciáldiagnosztikájának szempontjából fontos eltérésekre térek ki.

Az endokrin betegségek jellegzetes külsô megjelenéssel járnak együtt: Cushing syndromában törzsi obesitast, holdvilágarcot, livid striákat, acnet, gyakran hirsutismust látunk, az acromegália megjelenése és a hyperthyreosis szemtünetei szintén könnyen felismerhetôk.

Mind a négy végtagon meg kell tapintani a pulzust (coarctatio aortae) és interscapularisan valamint abdominalisan érzörejt kell keresni. Nem állítom, hogy auscultatiora kell alapozni a renovaszkularis hypertonia diagnózisát, de minden orvosnak nagy sikerélményt jelent, ha az anamnézis felvétele és a fizikális vizsgálat során nyert adatokon alapuló munkahipotézisét a kiterjesztett laboratóriumi és műszeres vizsgálatok igazolják!

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok részben minimális tájékozódást adnak a szekunder hypertonia-formák lehetséges fennállásra vonatkozóan, részben pedig igazolják a RF, SZÖV, TB fennállását. Az 1. táblázat a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok jelentôségét, a 2. táblázat pedig a különféle etiológiájú hypertoniák diagnosztikai vázlatát mutatja be. El kell végezni minden hypertoniás beteg alapvizsgálatát és gyanújelek esetén a kierjesztett vizsgálatát is. A vizsgálatok eredményeként elkülönül a primer és a szekunder hypertonia, továbbá megkapjuk a beteg kezelését meghatározó rizikóbesorolást.

Kezelés

A szekunder hypertonia általában műtéttel kezelendô (renovascularis hypertonia, coarctatio aortae, endokrin kórképek), de ez sokszor nem végezhetô el, vagy eleve nem szükséges elvégezni. Ilyen esetekben a hypertonia kezelése a klasszikus alább ismertetendô módon történik, néhány speciális szempont figyelembe vételével. Renoparenchymás betegségben az egyébként indokolt ACE-gátlók megemelhetik a se. kreatinin szintet. Emiatt a kezelést nem kell megszakítani, de az alkalmazott dózis csökkentése, vagy a dózisemelés dinamikájának visszafogása szükséges. Helyes, ha a speciális szempontok miatt a beteg gondozását nefrológus végzi, vagy ellenôrzi. Renovaszkularis hypertoniában kis tesztdózis után ACE-gátló-AIIA adása a leghatékonyabb. Az endokrin formák gondozását a költség/hatékonyság elvei miatt endokrinológus szakorvosra kell bízni.

Essentialis hypertoniában a kezelést számos gyógyszerrel végezhetjük, de elsônek csak olyan gyógyszert válasszunk, amely a vérnyomáscsök kentésen kívül bizonyítottan (randomizált, kontrollált, primer végpontként mortalitásvizsgálat) csökkenti a mortalitást is. Ezek a gyógyszercsoportok a következôk: diureticum (DIU), bétablockoló (BBl), ACE-gátló (ACE-g), AT1-receptor blokkoló (AIIA), calcium-antagonista (CaA)1,2. A többi gyógyszercsoport pl. az alfablockoló, vagy az imidazolin-1 receptor agonista bár elsôként választható egyes ajánlások szerint, de az alkalmazásukkal kapcsolatosan lezárult vizsgálatok bizonyító ereje gyenge1-4.

Ahogyan azt a bevezetôben már említettem, a hypertoniás betegek nyomasztóan kicsi hányadának (5-25%) lehet 140/90 Hgmm alatt tartani a vérnyomását. Van olyan eset, amikor 149/94 Hgmm-t sem kell kezelni, de diabetesben és nephropathiában a célvérnyomások, _ ahogyan ezt a 3. táblázat _ jelzi, ennél alacsonyabbak. Ez utóbbiak betarthatóságáról jelenleg semmiféle statisztika nem ismert. A HOT-tanulmány eredményein alapuló 1999-es WHO/ISH ajánlás szerint (ezt vette át a magyar ajánlás is) friss hypertoniában, ha a vérnyomás 140-179/90-109 Hgmm és csak 1-2 RF észlelhetô, akkor akár 3-6 hónapot is érdemes várakozni a gyógyszeres kezelés megkezdésével, hiszen az azonnal megkezdett és ellenôrzött (!) életvitel-módosítás 140/90 Hgmm alá csökkentheti a vérnyomást. Amennyiben RF nincs és a vérnyomás 140-159/90-99 Hgmm, akkor lehetôség nyílik akár 1 évig is várni az életvitel-módosítás hatására és ezután csak akkor kell gyógyszert adni, ha a vérnyomás tartósan meghaladja a 150/95 Hgmm-t. Minden egyéb esetben (önmagában diabetes, 2-nél több rizikófaktor, célszervkárosodás, kardiovaszkuláris szövôdmény/társbetegség) viszont nincs helye a várakozásnak, vagyis a hypertoniát azonnal gyógyszeresen (is) kell kezelni2,4.

A hypertoniás betegek túlnyomó többsége az enyhe kategóriába sorolható, nekik néha egy vérnyomáscsökkentôvel is normalizálni lehet a vérnyomásukat. A betegek egy másik kicsi csoportjának 3 szer kombinációjával sem lehet 140/90 Hgmm alá csökkenti a vérnyomását, ôk a rezisztens hypertoniások. Diabetes mellitusban, vagy proteinuriával járó parenchymás vesebetegségben, ahogyan azt említettem, még alacsonyabb tensiot kell elérni, amihez az ACE-gátló, vagy AIIA monoterápia gyakran kevés. A hypertonia gyógyszer-kombinációs kezelése tehát sokszor jön szóba. A hypertonia elsô lépésként fix dózisú kombinációs készítményekkel történô kezelését elôször a JNC VI engedélyezte, bár e készítményeket már az 1960-as évek eleje óta forgalmazzák. Kezdetben a reserpin + hydralazin + hydrochlorothiazid, az a-methyldopa + hydrochlorothiazid és a thiazidok + káliumspóroló diureticumok változatos kombinációi jelentek meg. Ezt késôbb követte a diureticum kombinálása BBl-val, központi idegrendszeri szerrel és ACE-gátlóval. Az elmúlt néhány évben bevezetett kedvezô kombinációk pedig a következôk: CaA+ACE-gátló, dihydropyridin CaA+BBl, diureticum+AIIA. Kezdetben még kifejezetten nagy dózisokat kombináltak, míg az utóbbi években forgalomba kerültek „igen alacsony dózisú" fix kombinációk is1-4.

A fix kombinációk elônyei a következôk: nagyobb beteg-compliance, megfelelô dózisválaszték esetén egyszerűbb gyógyszertitrálás, gyorsabb vérnyomáscsökkenés, a monoterápiánál nagyobb vérnyomáscsökkenés és több reagáló az összetevôk additív, vagy szinergista hatása révén, a mellékhatások csökkentése a dózisok csökkentése következtében (az ún. igen kis dózisú fix kombinációs kezelés, pl. ACE-gátló+diureticum, placebo szintű mellékhatás-profilt eredményez), egy szer mellékhatásának megszüntetése a másik szer fô- vagy mellékhatásával (pl. thiazid okozta hypokalaemia ACE-gátló hozzáadásával), gyakran, bár nem minden esetben csökkenô költségek. Hátránya elsôsorban az, hogy a gyártók saját koncepciójukat kényszerítik rá az orvosokra, leveszik vállukról a gondolkodás „terheit".

A vérnyomáscsökkentô kezelés a vérnyomást szabályozó mechanizmusok valamelyikére hat. A hatásra a szervezet kompenzáló mechanizmusok beindításával válaszol. Kombinációs készítményekkel akkor lehet igazán hatékony vérnyomáscsökkenést elérni, ha az egyik szerrel provokált kompenzáló mechanizmus egy másik szerrel blokkolható. Lehetôségek:

  • _ a diureticumok csökkentik a plasmavolument. A szervezet erre a renin-angiotensin-aldoszteron rendszer (RAAS), valamint a sympathicus rendszer aktivációjával reagál. Ez logikailag egyértelműen és a tapasztalatok szerint igen hatékonyan csökkenthetô ACE-gátló, BBl, AIIA hozzáadásával.
  • _ a béta receptor blokkolók, továbbá az összes sympathicus idegrendszeri gátló Na-retentiot okoznak, a kompenzálás a vese-véráramlás- és/vagy a perctérfogat csökkenésével megy végbe. Diureticum adása kivédi a kompenzálást.
  • _ a vazodilatátorok tachycardiát és Na-retentiot provokálnak, amelyet a BBl-k és a diureticumok szüntetik meg.

A már említett mellékhatás-csökkentés lehetôségeire néhány példa:

  • _ a thiazidok provokálta hypokalaemia ACE-gátlóval, AIIA-val, vagy káliumspóroló diuretikummal tompítható.
  • _ tipikus CaA mellékhatás a lábszárödéma, amely gyakran mérsékelhetô ACE-gátló hozzáadásával.
  • _ a dihydropyridin CaA-ák gyakran tachycardisálnak, ez jól csökkenthetô BBl kiegészítéssel.

A vérnyomás csökkentésén túl fontos szempont a cardiovascularis rizikó csökkentése:

  • _ ACE-gátló+CaA kombináció kifejezetten kedvezôen csökkenti a bal kamra hypertrophiát, a proteinuriát és lassítja a veseelégtelenség progresszióját.
  • _ a diureticumok alkalmanként kismértékben ronthatják a lipidprofilt, ez enyhíthetô ACE-gátló hozzáadásával.

További fontos és érdekes kérdés a mellékhatásokhoz kapcsolható. A vérnyomáscsökkentôk az alkalmazott dózis kisebb-nagyobb tartományában úgy csökkentik a vérnyomást, hogy az összefüggés lineáris, de ez az igen kicsi és a túlzottan nagy dózisokra nem igaz, ott az összefüggés logaritmikus (2., 3. ábra). Hasonlóan függ össze az adott dózis a fellépô mellékhatásokkal. Ha egy szer hatékonyságának bármely összetevôjét (vérnyomáscsökkenés nagysága, reagálók száma) vizsgáljuk, a maximális hatás 20-40%-a a dózis tízszerezésével elérhetô, ekkor a mellékhatások száma elenyészô. Ez igaz a mindennapi terápiás gyakorlatra, hiszen a monoterápiára a hypertoniások 30-40%-a reagál kedvezôen. Ha a dózist újra megtízszerezzük, akkor a hatás általában (de nem mindig) kétszerezôdik, vagyis elérjük a maximális várt hatás 60-80%-át, de az egyre nagyobb dózis már egyre kevésbé csökkenti a vérnyomást (sigmoid görbe). Ebben a dózistartományban viszont a mellékhatások száma és mértéke exponenciálisan növekszik, a szer gyorsan toxikussá, vagy tolerálhatatlanná válhat. Megfelelôen kicsi dózisú kombinációs kezeléssel 2-3 gyógyszer mellékhatást még nem okoz, de a vérnyomás már optimális mértékben csökken.

Kedvezô kombinációk a következôk:

  1. thiazid, vagy kacsdiureticum +káliumspróroló diureticum, BBl, ACE-gátló, AT1-blokkoló, alfa-blokkoló, vasodilatator
  2. BBl
    +dihydropyridin CaA, alfa-blokkoló, vasodilatator
  3. CaA
    +ACE-gátló, AT1-blokkoló
  4. A randomizált, kontrollált vizsgálatok közül egyértelműen a kombinációs kezelés létjogosultságát igazolta a HOT- (CaA+BBl/ACE-gátló) és a PROGRESS-tanulmány (ACE-gátló+diureticum).

Kevéssé hatékony kombináció:

  1. CaA +diureticum
  2. BBl +ACE-gátló, AT1-blokkoló

Az eleve kismértékben diureticus hatású CaA-hoz hozzáadott diureticum nyilván nem elsônek választandó kombináció egy fiatal hypertoniásnak, de izolált systoles hypertoniában szenvedô idôs beteg vérnyomását jól csökkenti. A BBl-k és a RAAS-t blokkoló gyógyszerek a sympathicus aktivációt csökkentik, de ez csak bizonyos határokon belül kedvezô (ValHeFT-tanulmány).

Veszélyes kombinációk:

  1. BBl +non-dihydropyridin CaA, centrális szer
  2. alfa blokkoló +vasodilatator, dihydropyridin CaA
  3. káliumspóroló diureticum + ACE-gátló, AT1-blokkoló

A túlzott szívfrekvencia-csökkentés szívblokkot, a túlzott vasodilatatio a sympathicus aktiváció fokozásán keresztül palpitatiot, olykor angina pectorist, a túlzott kálium-visszatartás veszélyes hyperkalaemiát okozhat. Ugyanakkor e szerek kombinációja természetesen nem kizárt (pl. hypokalaemiában), csak veszélyes.

  • Sokan felvetik azt a kérdést, hogy mi a fontosabb, a vérnyomáscsökkentés mértéke, vagy az elsô választandó szer 6-8. A válasz elég egyszerű,
  • _ a vérnyomást erélyesen kell csökkenteni, de tilos túllépni a szervi autoreguláció határát. Ha egy beteg diastoles vérnyomását 65 Hgmm alá csökkentjük, akkor nagyobb lesz a stroke fellépésnek az esélye, mintha 65-84 Hgmm-es tartományban maradt volna a tensio9!
  • _ még akkor is be kell tartani az adott gyógyszercsoportra vonatkozó, nagy vizsgálatokból leszűrt indikációs-kontraindikációs szabályokat, ha tudjuk, hogy egy-egy gyógyszernél árnyalatnyi eltérések is elôfordulhatnak. Így tehát ISzB, ISzB-rizikó esetén BBl, ACE-gátló és diuretikum a javasolható szer és csak igazolt coronariaspasmus esetén CaA (inkább nondihydropyridin). Szívelégtelenség, szívelégtelenség-rizikó esetén BBl, ACE-gátló, AIIA, diuretikum adandó és nem CaA. Stroke, stroke-rizikó estén diuretikum, CaA és AIIA adandó elsôsorban, de nem rendelkezünk negatív adattal a többi vérnyomáscsökkentô szerrel kapcsolatosan sem. Végül 1-es típusú diabetesben ACE-gátlót, 2-es típusúban AIIA-t kell választani elsô lépésként az ADA 2002-ben kiadott ajánlása szerint10, a két csoport kombinációja lehet a következô lépés, majd nondihydropyridin CaA, volumenexpansio esetén pedig diureticum adása ajánlott6,7.
  • _ veszélyes az anyagcsere-folyamatok vérnyomáscsökkentô szerekkel való befolyásolhatóságának túlzott hangsúlyozása. Ez ugyanis olyan természetű tévedések forrása lehet, hogy pl. zsíranyagcsere-zavart nem vérzsírcsökkentôvel, és magasabb vércukorszintet nem antidiabetikummal, hanem vérnyomáscsökkentôvel kellene befolyásolni.

A legfôbb szabály tehát az, hogy a vérnyomást úgy kell csökkenteni, hogy közben ne rontsuk a beteg életkilátását, életminôségét.

Következtetések

Mivel egy adott populációban _ így Magyarországon is _ a hypertoniás betegek csaknem fele ismeretlen, igen nagy gonddal kell elvégezni a vérnyomásmérést. A betegek nem fordulnak spontán az orvoshoz, mert a hypertonia évekig/évtizedekig nem okoz semmiféle panaszt, vagy tünetet, legfeljebb alkalmi fejfájást és szédülést. E panaszokkal azonban gyakorlatilag senki sem törôdik. A hypertonia diagnózisának felállításakor már általában észlelhetô olyan célszervkárosodás, amely indokolttá teszi a gyógyszeres kezelés megkezdését. A felismert hypertonia ezután kifejezetten agresszív diagnosztikai és kezelési stratégiát követel meg minden orvostól. Ezzel kapcsolatban az egyik buktató az, hogy az elrendelt nem gyógyszeres kezelést szinte lehetetlen betartatni. Másik nagy probléma az ipari érdek bevonulása a mindennapi kezelési gyakorlatba. Ennek hatását tompítják a módszertani ajánlások, hiszen ezek ma már a tényeken és nem egyszerű véleménykifejtésen alapulnak. Tudni kell, hogy bármely gyógyszer közepes nagyságú dózisára a hypertoniás betegek 30-40%-a reagál megfelelôen, vagyis kb. 10-18/6-10 Hgmm vérnyomáscsökkenéssel. A nagyszámú enyhe hypertoniás miatt ezért a monoterápia sokszor elegendô, de mindig szem elôtt tartandó az, hogy a vérnyomáscsökkentés nem zavarhatja meg az életminôséget, és az óhajtott morbiditás- és mortalitás-csökkenés helyett nem ronthatja az életkilátásokat.

Irodalomjegyzék:

1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Arch. Intern. Med. 1997;157:2413-2446.

2. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.
Guidelines Sub-committee. J Hypertens 1999;17:151-183.

3. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 1999.
BMJ 1999;319:630-635.

4. Magyar Hypertonia Társaság Szakmai Irányelvek „Ad hoc" Bizottsága:
A hypertonia-betegség kezelésének szakmai irányelvei in A Kardiológiai Szakmai Kollégium Irányelvei:
Medition Kiadó Budapest, 2002;március, különszám:175-219.

5. Franklin S.S., Larson M.G., Khan S.A., et al: Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? Circulation 2001;103:1245-1249.

6. Pahor, M., Psaty, B. M., Alderman, M. H., és mtsai.:
Health outcomes associated with calcium antagonists compared with other first-line antihypertensive therapies: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet. 2000, 356, 1949-1954.

7. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration:
Effects of ACE inhibitors, calcium antagonsits, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Lancet. 2000, 355, 1955-1964.

8. Staessen JA, Ji-Guang Wang, Thijs L: Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis. Lancet 2001;358:1305-1315.

9. Vokó Z, Bots ML, Hofman A, et al: J-shaped relation between blood pressure and stroke in treated hypertensives. Hypertension 1999;34:1181-1185.

10. American Diabetes Assotiation: Diabetic nephropathy. Diabetes Care 2002;25(suppl.1):S85-S89.

1. ábra

A vérnyomásmérés algoritmusa

1. táblázat

Elvégzendô laboratóriumi és műszeres vizsgálatok minden hypertoniás betegnél

2. táblázat

A hypertonia diagnosztikai vázlata

3. táblázat

Ajánlás az elérendô vérnyomásértékekre

(JNC VI: amerikai ajánlás, WHOS/ISH: WHO és Nemzetközi Hypertonia Társaság ajánlása, MHT: Magyar Hypertonia Társaság ajánlása, BHS: Brit Hypertonia Társaság ajánlása)

2. ábra

A vérnyomáscsökkentôk dózisfüggô hatás-mellékhatás görbéjének sémás ábrázolása (magyarázatot lásd a szövegben)

3. ábra

A kezelés megindítása hypertoniában

Ha RR > 180/110, akkor azonnal gyógyszeres kezelést kell alkalmazni. (RF: rizikófaktor, TOD: célszervkárosodás, SZÖV: szövődmény/kardiovaszkuláris társbetegség pl.: cerebrovaszkuláris-, kardiovaszkuláris-, renalis-, perifériás érbetegség, vagy retinopathia)

Dr. Nagy Viktor

Semmelweis Egyetem, ÁOK

II. Belgyógyászati Klinika

1088 Budapest, Szentkirályi u. 46.

 

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 2000.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 2000.

  Hit Counter