|
Összefoglalás
A szerzôk egy 49 éves nô esetét
ismertetik, akinél a cerebralis multiplex embolisatio hátterében bal
pitvari myxoma igazolódott. Felhívják
a figyelmet arra, hogy a fiatalkorú stroke-ban szenvedô betegek
esetében az átvizsgálás
elengedhetetlen része a részletes kardiológiai
vizsgálat, még enyhe neurológiai
tünetek esetén is.
Bevezetés
A cerebrovascularis betegségek gyakorisága fokozatosan
emelkedett az elmúlt években. Ennek oka
bizonyos esetekben az
életkörülmények, az életszínvonal romlásával
együtt járó kockázati tényezôk
halmozódása (dohányzás,
alkoholfogyasztás, egészségtelen táplálkozás,
testmozgás hiánya, kábítószer-fogyasztás).
Más esetekben a várható
élettartam hosszabbodása miatt kell egyre
több cerebrovascularis beteg
ellátásáról gondoskodni.
Ismeretes, hogy a stroke
etiológiája multifaktoriális, megelôzését a
rizikófaktorok (hipertónia, diabetes mellitus, emelkedett
vérlipidek, pitvarfibrillatio, akut
myocardialis infarktus,
szívbillentyű-betegségek, szívritmuszavarok) idôben
történô felismerése és kezelése jelenti
1,2.
A stroke-kal foglalkozó szakirodalom indokoltnak tartja a fiatal
felnôtt korú és az idôsebb
cerebrovascularis betegcsoport elkülönítését.
A myxoma a primer szívtumorok negyedét alkotja, ezáltal
felnôttkorban a leggyakoribb intracavitalis szívdaganat. Az elsôdleges
szívdaganatok ritkák, incidenciájuk
0,0017-0,33% közötti3. A myxomák a
pitvarok falából elôemelkedô, laza
transzparens képletek, nyákos
kötôszövetbôl felépült valódi tumorok.
Általában jóindulatú daganatok,
mucinosus mátrixba ágyazott csillag
alakú nyúlványos sejtekbôl állnak.
75%-ban a bal, 25%-ban a jobb pitvarból indulnak ki. A pitvari
myxomák mintegy 85%-ban a septumról,
általában a fossa ovalisról, kisebb
százalékban a pitvar hátsó faláról
indulnak ki4. A szív myxomái a szív
üregeiben hemodinamikai kihatással járó nyomás- és
volumenváltozást, embolisatiót, valamint
szisztémás tüneteket okozhatnak. Bal pitvari
lokalizációban az esetek
30-40%-ában fordul elô embolisatio. A
cerebralis embolisatio az artériafal
degenerációjával és lokális aneurysma
kialakulásával járhat. A szisztémás
tüneteket a tumorból a keringésbe
kerülô toxinok okozzák.
A cardiogen eredetű stroke-ok igen kis részét okozza a bal
pitvari illetve a kamrai myxoma5. Fôleg a
fiatalkorú cerebrovascularis betegek átvizsgálása során kell gondolni
rá, ugyanis a 40 év alatti
felnôttek ischaemiás agyi
keringészavarának hátterében mintegy 33%-ban
valamilyen szívbetegség tehetô felelôssé
a neurológiai tünetek
kialakulásáért. Több éves követéses vizsgálatok
során a betegek átlagéletkorát
46±10 évnek találták. Ugyanakkor a
cerebrovascularis laesiók
körülbelül 0,5%-ában fordul elô cardialis
myxoma7. A szívpitvari myxomák
neurológiai tüneteket 25-45%-ban
okoznak8. Idôs betegek
diagnosztizált cardialis myxomáját
követve Pentimone és mtsai nem
találkoztak cerebralis embolisatióval az
általuk vizsgált 13 beteg követése
során9.
Esetismertetés
A 49 éves nôbeteg
kórelôzményében komolyabb megbetegedés nem
szerepelt. Hirtelen kialakult
szédülés, általános gyengeség és hányás
tüneteivel vettük fel osztályunkra,
sürgôsséggel. A részletes anamnézis
felvételekor a beteg elmondta, hogy egy éve fáradékony, idônként
gyengének érzi magát, szédüléssel,
hányingerrel járó rosszullétei vannak.
A felvételkor észlelt fizikális
statusa: RR: 110/70Hgmm, P: 68/min, regularis. Neurológiai statusából
kiemelve: balra tekintéskor II. fokú horizonto-rotatoros
nystagmus, Romberg helyzetben megállni nem tud, felsô végtagjaiban ataxia.
Vizsgálati leletek. We: 25 mm/h, egyéb laboratóriumi leletei
normálisak. A carotis ultrahang, mellkas
rtg, összehasonlító Schüller- és
Stenvers-felvétel negatív. A koponya CT
vizsgálat során mindkét oldalon
cerebellarisan apró, emollitionak megfelelô, körülbelül 5-6 mm nagyságú
területek ábrázolódtak. A baloldalon
a frontalis szarv mellett egy 5 mm nagyságú, emollitionak
megfelelô hypodens terület volt látható.
Az agytörzsi kiváltott válasz
vizsgálatai is ezen területek
érintettségét igazolták. A beteg átvizsgálása
során az atherothrombotikus eredet a leletek alapján nem volt bizonyítható.
A többgócú elváltozás, bár
elhelyezkedése nem volt típusos, felvetette
az embolisatio lehetôségét, de a
szisztémás thrombophiliás, az
immunvasculitises folyamat, vagy a metabolikus kórállapot irányába
végzett vizsgálatok negatívak voltak.
A kardiológiai vizsgálat során
készült EKG ischaemiás jeleket
mutatott (S.r. fr.67/min. kamra fr.-val 1-1 KES,R nem dev.PQ:0,16 QRS:0,08
s. ST szakaszok isoel. ll-aVF-ben isoel. lll-ban neg. T.), de a betegnek
ezt magyarázó panasza nem volt. A további kivizsgálás elsô
lépéseként emboliaforrás után kutatva
transthoracalis echocardiographia
történt (elôjegyzés alapján, mert a beteg
klinikai állapota akkor még nem
igényelt sürgôsséget), mely a bal
pitvar üregét szinte teljes egészében
kitöltô tumort, myxomát igazolt.
A beteget azonnal a Debreceni Egyetem OEC Szívsebészeti
Klinikájára irányították, ahol negatív
coronarographia után akut műtét
történt. A műtéti leírásból kiderül, hogy a
bal pitvar üregét szinte teljes
egészében kocsonyás jellegű myxoma töltötte
ki, mely a lateralis pitvarfalon a jobb felsô tüdôvéna beömlése mellett
tapadt. A tumort teljes egészében
eltávolították. A szövettani vizsgálat
myxomát igazolt.
A beteg további kardiológiai
és neurológiai követése során
tumorrecidivát nem észleltek, a
neurológiai tünetei javultak.
Munkaképessé vált, teherbírása fokozatosan
növekedett.
Megbeszélés
Betegünk kórtörténetét azért
tartjuk ismertetésre érdemesnek, mert
a cerebralis embolisatio mint az intracardialis myxoma elsô tünete,
raritás.
A magyar nyelvű irodalomban Fülesdi és
mtsai számoltak be az általuk kezelt beteg baloldali
arteria cerebri media területi
keringészavarát okozó bal pitvari myxomáról
és annak sikeres sebészeti
megoldásáról7. Részletes irodalmi
áttekintést adtak az eset kapcsán az
intracardialis myxoma
elôfordulásáról, életkori és nembeli sajátságairól
(a leggyakoribb a 3-6. évtizedben, a
férfi-nô arány 1-1) valamint a tumor
elhelyezkedésérôl és szövettanáról,
illetve embolisatiot okozó
hajlamáról, kiemelve a cerebralis területen
észlelhetô emboliákat. Az általunk
áttekintett irodalmi adatok alapján
még a következôket fűzhetjük az
elôbb említettekhez. A cardialis
myxoma tünetei kezdetben nem drámaian
súlyosak. Gyakran csak
súlyvesztés, gyengeségérzés, ízületi
fájdalmak, hôemelkedés, gyorsult
vörösvértest-süllyedés, anaemia, leukocytosis,
a szérum gamma-globulin szint emelkedése
észlelhetô6,9. Az EKG és
a mellkas rtg gyakran negatív.
A cardialis myxomák
diagnózisában az echocardiographia
alapvetô segítség. Az ischaemiás
stroke-ok legalább 20%-a cardiogen Vahedi
és mtsai szerint. Ôk a betegek
kezelésében ezekben az esetekben a
következôket ajánlják: 1. az akut stroke
kezelése; 2. a lehetséges
reembolisatio profilaktikus kezelése, különös
tekintettel a primer prevencióra a jól
ismert cardialis rizikófaktorok, mint pitvarfibrilláció, mitralis
stenosis, mechanikus billentyű beültetés
utáni állapotok
esetében2.
Az echocardiographia és a transoesophagealis
echocardiographia növeli a diagnózis biztonságát,
ezért elvégzését minden olyan
stroke-beteg esetében ajánlják, akinél a
cardialis embolia lehetôsége
felmerül10. Az intraoperatív
transoesophagealis echocardiographia szintén
segítséget nyújthat, szerepe bármilyen
eredetű intracardialis szövet
eltávolításában
nagy11.
Az irodalmi adatok áttekintése után saját esetünket azért
tartottuk ismertetésre érdemesnek, mert
fel szeretnénk hívni a figyelmet
arra, hogy a cardiogen stroke gyanúja esetén a beteg alapos átvizsgálása
minden esetben szükséges.
Esetünket összehasonlítva a fent
részletezett adatokkal, a következôket
állapíthatjuk meg: a beteg kórlefolyása és
tünetei alapján egyezést találtunk a
viszonylag fiatalkori
elôfordulásban4, az egyéb ishaemiás
cerebrovascularis stroke-ot okozó rizikótényezôk
hiányában12, a kórelôzményben
szereplô szegényes
panasz-együttessel (gyengeség, fáradékonyság). A
szédüléses panaszokat viszont már
a microembolisatio jeleként
értékelhetjük. A kezdeti tünetektôl a
korrekt diagnózisig eltelt idô átlagosan 6
hónap3. Az embolisatio
elhelyezkedése _ a cerebellaris és frontalis
területet érintô lokalizáció viszont nem
típusos7,8. Ritkaság, hogy
semmilyen cardialis panasz nem szerepelt az anamnesisben, ennek ellenére
az EKG ischaemiás jeleket mutatott. A cerebralis embolia tünetei
tették szükségessé a további
vizsgálatokat a cardialis megbetegedés
irányában. Az egyéb rizikótényezôk teljes
hiánya is ebbe a gondolatmenetbe volt illeszthetô.
Következtetések:
1. A fiatalkorú cerebrovascularis betegek átvizsgálása során
mindig kell a cardiogen patomechanizmusra gondolni, rizikótényezôk
hiányában is12.
2. A korrekt átvizsgálás
elengedhetetlen része az echocardiographia.
3. Enyhe neurológiai tünetek
mellett is indokolt a beteg gondos, részletes átvizsgálása, gondolni kell a
realitások lehetôségére is, mert az
idejében végzett beavatkozás teljes
gyógyu-lást vagy optimális regressziót
eredményezhet.
Irodalomjegyzék:
1. Nagy Z. Stroke kézikönyv. Budapest:
Springer Orvosi Kiadó Kft; 1999.
2. Vahedi K, Amarenco P. Cardiac causes of
stroke. Current Treatment Options in Neurology 2000;2:305-318.
3. Barta M, Tarján J, Bálint M és mtsai.
Élôben diagnosztizált jobb pitvari
myxoma. Magyar Belorv Arch 1988;41:124-8.
4. Endes P. Pathologia. Budapest:
Medicina Könyvkiadó; 1983.
5. Bannister R. Brain and Bannister's
Clinical Neurology. 7 th ed. Oxford:
Oxford University Press 1992.
6. Jelic J, Milicic D, Alfirevic I et al.
Cardiac myxoma: diagnostic approach, surgical treatment and
follow-up. J Cardiovasc Surg 1996;37:113-117.
7. Fülesdi B, Csépány T, Hegedűs I és
mtsai. Bal pitvari myxoma által okozott
ischaemiás cerebrovascularis laesio. Orvosi
Hetilap 1994;135:1981-1985.
8. Robbin NA, Landless P, Cooper K et al. Myxoma in the carotid
artery. Stroke 1997; 28:456-458.
9. Pentimone F, Del Corso L, Siuti E, et al.
Cardiac myxoma in the elderly Minerva Cardioangiol 1997;45:15.
10. Terracciano LM, Mhawech P, Suess K et al.
Calretinin as a marker for cardiac myxoma. Diagnostic and histogenetic considerations
Am J Clin Pathol 2000 ;114:754-759.
11. Dujardin KS, Click R L, Oh JK. The role
of intraoperative transoesophageal echocardiograph in patients undergoing
cardiac mass removal. J Am Soc Echocardiogr
2000 ;13: 1080-1083.
12. Wold LE, Lie JT. Cardiac myxomas. Am.
J. Pathol., 1980 ;101: 219-233.
13. Venere G, Lijoi A, Barberis L et al.
Left endoatrial myxoma. Notes on a case
Minerva Med. 1980 ;71: 2171-2174.
14. Gonda F, Nádas I, Fürész J.
Bal pitvari myxoma felismerése 2 dimenziós/sector
echo cardiographiás módszerrel. Orvosi
Hetilap 1983;124: 3177-3180.
15. Lengyel M. Felnôttkori
szívtumorok. Orvosi Hetilap 1989 ;130: 2239-2244.
Dr. Kerékgyártó Máriaą, Dr. Lovász Ritaą, Dr. Gergely Anikóą, Dr. Erdôs Mária˛, Dr. Krizsó Eszterł
Dr. Kerékgyártó Máriaą, Dr. Lovász Ritaą,
Dr. Gergely Anikóą, Dr. Erdôs Mária˛,
Dr. Krizsó Eszterł
1.Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház,
II. Idegosztály _ Toxicologia
Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház,
2. I. Belgyógyászati _ Kardiológiai Osztály
Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház,
3.Röntgen Intézet
|
