Az epilepsziás rohamok diagnózisa és kezelése

Következô  

Dr. Janszky József^1,2, Dr. Szűcs Anna¹

1. Országos Pszichiátriai és Neurológiai Intézet, Epilepszia Centrum

2. Fôvárosi Uzsoki Utcai Kórház

Összefoglalás

A szerzôk röviden összefoglalják az epilepszia diagnosztikai gyakorlati kérdéseit: a paroxysmális állapotok differenciáldiagnózisát, az epilepszia diagnosztikai kritériumait, a rohamok mögött álló életet veszélyeztetô kórokokat és az epilepszia egyes formáit. Ismertetik a gyógyszeres kezelés alapelveit, a gyógyszerek mellékhatásait és a műtéti kezelést. Külön kitérnek olyan speciális helyzetekre, mint a terhesség, fogamzásgátlás és az autóvezetés. Elemzik a családorvosok és a foglalkozás-egészségügyi szakorvosok szerepét az epilepszia diagnosztikájában, ellátásában és foglalkozás-egészségügyi vonatkozásában.

Az epilepszia a lakosság 0,5-1%-át, Magyarországon közel 60.000 embert érint. Hazánkban több mint félmillió azoknak a száma, akik epilepszia gyanúja miatt orvosi kivizsgáláson estek át.^1,2

Epilepszia betegségrôl akkor beszélünk, ha ismétlôdô, spontán jelentkezô epilepsziás rohamok vannak. A rohamok mindhárom jellemzôje (ismétlôdô, spontán, epilepsziás) szükséges az epilepszia diagnózisához. Az epilepsziás rohamok gyanúja esetén négy alapvetô diagnosztikai kérdéssel szembesülünk:

• 1. Epilepsziás rohamokról van szó? (paroxysmális jelenségek differenciáldiagnózisa)

• 2. Epilepsziáról van szó? (epilepszia diagnózisa)

• 3. Az epilepsziás rohamok mögött van-e olyan betegség, melyet a rohamoktól függetlenül is kezelni kell? (oki diagnózis)

• 4. Milyen fajta epilepsziáról van szó? (epilepszia szindrómák differenciáldiagnózisa)

Paroxysmális jelenségek differenciáldiagnózisa

Az epilepsziás rohamok differenciáldiagnózisát az 1. táblázatban foglaltuk össze. A mindennapi gyakorlatban fontos a TIÁ-tól való elkülönítés. Az elkülönítés két legfontosabb sarokpontja, hogy a TIA elsôsorban negatív neurológiai tünetekkel jár, és általában több (átlagosan 5-10) percig tart, míg az epilepsziás rohamok két percen belül zajlanak. A legnagyobb nehézséget a féloldali sensoros tünetekkel járó paroxysmális állapotok differenciáldiagnózisa jelenti, melyekrôl sokszor még az alapos epileptolgóiai és vasculáris neurológiai kivizsgálást követôn sem lehet egyértelműen eldönteni a rohamok epilepsziás vagy TIA eredetét. A migrénes és epilepsziás aura között lényeges különbség, hogy a migrénes aura percekig tart és percek alatt alakul ki, szemben az epilepsziás aurával, mely másodpercekig tart és hirtelen alakul ki. Az egyik legnagyobb nehézség az epilepsziás roham és a pszichogén roham elkülönítése. Az elkülönítést nehezíti, hogy az epilepsziások 10%-ának vannak pszichogén rohamai is. Az elkülönítés legfontosabb szempontja, hogy a pszichogén rohamok többsége percekig, akár fél óráig is eltart, lefolyása hullámzó és változó, szemben az epilepsziás roham sztereotip zajlásával, lépcsôzetes lefolyásával. A pszichogén és epilepsziás rohamok közötti differenciálás a mindennapi epileptológiai gyakorlat egyik leggyakoribb problémája, és a különbségtétel sokszor még videó-EEG monitorozást és alapos pszichiátriai explorációt követôen sem sikerül. ^{1, 5}

A syncope

Syncope az agyi vérátáramlás rövid, átmeneti csökkenése következtében jön létre. Ha a vérátáramlás-csökkenés több mint 5 másodpercig tart, akkor rövid tudatzavarral jár, ha több mint tíz másodpercig, akkor rángások kísérhetik. Ez utóbbit hívják convulsiv syncopénak, melyet az epilepsziás rohamtól sokszor nehéz elkülöníteni, hiszen convulsióval, bulbusdeviációval, rövid tudatvesztéssel, sôt néha enuresissel vagy nyelvharapással is járhat. A grand mal rohamtól való elkülönítésének alapja, hogy a convulsiv syncope esetében nincs tónusos szak, ráadásul mindössze 2-3 rángásból áll, és a roham után a beteg azonnal feltisztul. A 2. táblázat sorolja fel a syncope leggyakoribb okait. Mivel leggyakrabban kardiovaszkuláris betegségeket kísér syncope, ezért sokszor kardiológiai kivizsgálás szükséges echokardiográfiával és Holter-EKG-val.² Ez utóbbira különösen convulsiv syncope esetében lehet szükség, mert ennek hátterében különösen gyakori a sinuscsomó-betegség, melyet a rutin kardiológiai vizsgálat long-term EKG nélkül nem szükségszerűen mutat ki.⁶

A nem-kardiovaszkuláris eredetű syncope leggyakoribb oka a vasovagalis syncope, melynek három, egymást átfedô csoportját különböztetjük meg: szituációhoz kötött, orthostaticus és a vasodepressiv sycnope. Oka a vagus abnormális aktivációja, mely a kamrai mechanoreceptorok izgalma miatt jön létre. A vagusaktiváció vasodilatációt és/vagy bradycardiát idéz elô, ami az agyi vérátáramlás csökkenését okozza. A vasovagalis mechanizmus a head-up-tilt (billenôasztal) teszt segítségével igazolható. Kezelésre általában nincs szükség, de a bevezetô tünetek nélkül induló, sérülésekhez vezetô syncopét, az asystoliával járó syncopét kezelni kell. Bétablokkolók és mineralokortikoidok jönnek szóba, igen ritkán pacemaker beültetésre is szükség lehet.⁷

Az epilepszia diagnózisa

Az epilepsziás roham számos központi idegrendszeri, infektológiai, metabolikus, toxicológiai, endokrinológiai betegség tünete lehet, mint az agykérgi neuronok izgalmi állapotának aspecifikus jele. Epilepsziás roham leggyakrabban valamilyen külsô tényezô hatására jön létre, ezeket hívjuk alkalmi rohamoknak. A leggyakoribb alkalmi rohamokat alkoholmegvonás, alvásdepriváció, egyes gyógyszerek, gyermekkorban pedig láz okozza az arra fogékony személyeknél. Ha az elsô rohamot követôen kiváltó okot nem találunk, lezajlott epilepsziás rohamról szólhatunk (epilepsziáról nem beszélhetünk, mert a roham nem ismétlôdött).

A rutin EEG vizsgálat, mely általában magába foglalja a hiperventillációval és intermittálló fényingerrel történô stimulást is, epilepsziás betegek esetében csak 30-50%-ban pozitív. Ugyanakkor olyanoknál is mutathat epilepsziára utaló eltéréseket, ún. epileptiform potenciálokat, akiknél soha nem zajlott le epilepsziás roham. Ebbôl következik, hogy a negatív EEG nem zárja ki, a pozitív EEG pedig nem igazolja az epilepsziát: az EEG eredménye csak irányadó, az epilepszia diagnózisa döntôen a jó auto- és heteroanamnézisre épül. Negatív EEG esetén, ha valóban komolyan felmerül az az epilepszia gyanúja, alvásmegvonást követô alvásos EEG-t illetve 24 órás EEG-t kell készíteni, ami jelentôsen növeli a kóros potenciálok megjelenésének valószínűségét. ² A komoly gyanút azért fontos hangsúlyozni, mert számos, az anamnézis alapján is nyilvánvalóan nem epilepsziás roham után készül rutin EEG vizsgálat. Mivel az EEG olcsó eljárást, ezt a gyakorlatot elítélni teljesen nem lehet, de ha valószínűleg nem-epilepsziás rohamot követôen a rutin EEG negatív, akkor az alvás-EEG (mely a rutin EEG-hez képest jóval komplikáltabb és drágább eljárás) már nem indokolt.

Az epilepszia oki diagnózisa

Súlyos metabolikus kórállapotok, mérgezések, subarachnoidális vérzés, agyi sinus thrombosis járhat epilepsziás rohammal. Hiper- és hipoglikémiás krízisállapotokat gyakran kísérhet epilepsziás roham, anélkül, hogy az alapbetegség elsô ránézésre nyilvánvaló lenne, éppen ezért minden elsô epilepsziás roham esetén a sürgôsségi neurológiai fizikális és műszeres vizsgálaton felül ion, vese- májfunkciók, vérkép- glükóz és vörösvérsejtt-süllyedés vizsgálata is szükséges.

Krónikusan visszatérô rohamok mögött három potenciálisan életveszélyes kórállapot húzódhat meg: agyi érmalformáció, tumor és neuroinfekció. Mivel az elsô két betegségcsoport egy része csak MRI-vel (és nem CT-vel!) mutatható ki kellô biztonsággal, ezért minden felnôttkorban induló, de a legtöbb gyermekkorban kezdôdô epilepszia esetén is az MRI elvégzése kötelezô. A két leggyakoribb vaszkuláris malformáció, az artoriovenosus malformáció (AVM) és a hemangioma cavernosum (röviden cavernoma) sokszor „tiszta" epilepsziaként jelentkezik, mégis legtöbbször idegsebészeti beavatkozás indikált, mert halállal végzôdô agyvérzés forrásai lehetnek,. Az epilepsziát okozó tumorok többsége benignus vagy kis malignitású, ezért ezek idejében történô felismerése megmentheti a beteg életét. A krónikus neuroinfekciók közül az agytályog jelentkezhet „tiszta" epilepszia formájában, sokszor hôemelkedés vagy egyéb infekcióra utaló tünet nélkül. Itt meg kell jegyeznünk azt is, hogy az AIDS elsô tünete nagyon gyakran epilepsziás roham lehet. Súlyos, krónikus betegségeken kívül a posttraumás elváltozás, a hippocampalis sclerosis és az agy fejlôdési rendellenessége a fokális epilepszia leggyakoribb okai, melyeket a megfelelô módon elkészített MRI kimutat.

Az epilepsziás rohamok fajtái

Az epilepsziás rohamokat két nagy csoportra osztjuk: parciális (azaz fokális indulású) és generalizált rohamokra.

A parciális rohamokon egy adott kéregterületrôl induló rohamokat értünk. Ezeket tudati változást nem okozó szimplex és tudatzavarral kísért komplex parciális csoportra osztjuk. Harmadik csoportjuk a másodlagosan generalizálódó tónusos-klónusos rohamok. Simplex parciális rohamok közül a klónusos rohamok, a sensoros rohamok a leggyakoribbak, melyek ha terjedést mutatnak, akkor hívjuk Jackson-típusú rohamnak. Az epilepsziás aurák is valójában szimplex parciális rohamok, hiszen nem járnak tudatváltozással. A komplex parciális roham tudatzavarral, orális, manuális automatizmussal jár és nem kíséri convulsio. ⁵

Generalizált rohamok esetén a roham kiindulása nem lokalizálható. Leggyakoribb generalizált roham az absence és a fokális indulás nélküli generalizált tónusos-klónusos (grand mal) roham.

Epilepszia szindrómák

Az epilepsziás szindrómák és a rohamformák fogalma gyakran keveredik az orvosi köztudatban. A szindróma, azaz epilepsziás tünetegyüttes, nemcsak a roham fajtáját, hanem egyéb tényezôket, mint az életkort, etiológiát, öröklôdést, mentális státust és az EEG jellemzôket is magába foglalja.

Az epilepszia szindrómák felosztása két tengely mentén történik (2. ábra). A „lokalizációs tengely" a rohamok hovatartozása és az elektromos jelenségek alapján egy lokalizációhoz kötött (régebbi szóval „fokális") és egy lokalizációhoz nem köthetô („generalizált") csoportra osztja a szindrómákat. Az erre merôleges „etiológia-tengely" négy részre osztja tovább az epilepsziákat. A tengely egyik oldalán az idiopátiás formákat találjuk, melyek tisztán genetikus eredetűek, a másik oldalon pedig a nem idiopátiás epilepsziákat, vagyis azokat, amelyek kialakulásának hátterében valamilyen agyszerkezeti rendellenesség áll vagy feltételezhetô. A mindennapi családorvosi gyakorlatban a felnôttkori, nem-idiopátiás fokális epilepsziáknak és az idiopátiás generalizált epilepsziáknak van jelentôsége. ⁵

A felosztás gyakorlati jelentôsége a megfelelô gyógyszeres vagy műtéti terápia megválasztása: a fokális és generalizált epilepsziák gyógyszeres kezelése eltérô. A nem-idiopátiás epilepsziák egy része műtéttel kezelhetô, szemben az idiopátiásakkal, ahol a műtét nem jön szóba.

A felnôttkorban kezdôdô fokális epilepsziákat a rohamok kiindulási helye alapján osztjuk fel frontális, parietális, temporális és occipitális formákra. A leggyakoribb temporális lebeny epilepszia jellemzôit a 3. táblázatban mutatunk be. ³

Az idiopátiás generalizált epilepsziák három fô csoportját emeljük ki: az Absence epilepsziákat, a juvenilis mioklónusos epilepsziát és az ébredési grand mal epilepsziát. A szindrómák közös tüneteit az 4. táblázat mutatja be. ¹

Epilepsziával járó pszichés problémák

Epilepsziában a pszichés tünetek elôfordulása az átlagnépességben észlelt lelki zavarok elôfordulásának többszöröse. Az epilepszia a beteg oldaláról egy sor tartósan fennálló stresszt jelent, mellyel folyamatosan meg kell küzdenie. A legfôbb teher a roham, mely nemcsak veszélyes, de kiszámíthatatlan, többnyire rövidebb-hosszabb öntudatlan állapottal jár, ami alatt a páciens elveszíti a kontrollt saját viselkedése felett. Meg kell küzdeni a diagnózissal, a bizonytalan prognózissal, nem kevésbé a krónikus gyógyszerelés hátrányaival, a társadalom elôítéleteivel, a család sokszor túlvédelmezô („overprotektív") attitűdje is torzítja a személyiség fejlôdését, nem engedi „felnôni" a beteget.^{1, 5, 8}

Epilepsziában különösen gyakori az affektív kórképek és a pszichotikus tünetek elôfordulása. Ezek elsôsorban gyógyszeresen nem uralható, évtizedek óta tartó, gyermekkorban kezdôdô epilepsziában jelennek meg.

Évekig tartotta magát az a szemlélet, hogy létezik „epilepsziás karakteropátia". Napjainkra világos, hogy ilyen specifikus pszichés zavar nem létezik, ez valójában a gyógyszerek, az esetleges kognitív deficit és valamilyen _ jelenlegi pszichiátriai klasszifikációba is besorolható _ karakteropátia együttállásának „műterméke".¹

Mindennek ellenére hangsúlyoznunk kell, hogy az epilepsziás betegek túlnyomó többsége pszichésen intakt. Ez különösen igaz az idiopátiás szindrómákra, ahol a sikeres terápia és jó intellektus miatt pszichiátriai betegségek alig fordulnak elô, a betegek túlnyomó többsége teljes életet él, a rohammentesség miatt autót vezethet, munka- és párválasztás terén sem maradnak el a nem-epilepsziás emberektôl.

Az epilepszia kezelése

Az epilepszia jól kezelhetô betegség, a betegek 75-80%-a elôbb vagy utóbb rohammentessé válik a megfelelô antiepileptikumok hatására. A gyógyszerrezisztens betegek 30-40%-nál műtéti kezelés szüntetheti meg a rohamokat. ¹

Az epilepszia definíciója szerint csak a második roham után szabadna elkezdeni az antiepileptikus kezelést, hiszen egy roham még nem jelent epilepsziát. Ezt nem szabad mereven kezelni: amennyiben az elsô roham megjelenését követôen jelentôs a további rohamok valószínűsége _ melyet az EEG és MRI eltérések jelezhetnek elôre -, úgy mérlegelendô a gyógyszeres kezelés elkezdése.²

Ha a betegnek már két spontán epilepsziás rohama volt, úgy a második roham önmagában bizonyítja, hogy epilepszia betegséggel van dolgunk. Ilyenkor már gyógyszeres kezelés szükséges. Az elsô választandó antiepileptikum elsôsorban az epilepszia szindrómától és a rohamok fajtájától, továbbá a várható mellékhatástól és a potenciális teratogenitástól függ.^2,5

Fokális epilepsziák kezelése

A fokális epilepsziák elsô választandó gyógyszere a carbamazepin. Ha a beteg carbamazepinre nem reagál, valproát, lamotrigin, gabapentin, oxcarbazepin, és topiramát jön szóba. A 2-3. gyógyszerrezsim-kipróbálás után, ha a beteg továbbra is rohamozik, fel kell tenni a kérdést, vajon nem műtéttel gyógyítható epilepsziáról van-e szó.

Fontos megjegyeznünk, hogy fokális epilepsziában az EEG nem tükrözi a rohamstatust, nem jelzi az epilepszia súlyosságát. Ha a beteg például negatív EEG mellett is rohamozik, akkor igenis gyógyszert kell módosítani, hiszen „nem az EEG-t kezeljük". ¹

Idiopátiás generalizált epilepsziák kezelése

Ezek a szindrómák a legjobban kezelhetô neurológiai betegségek. Megfelelô gyógyszeres kezelés mellett a betegek több mint 90%-a tünetmentes lesz. Az iskoláskori absence-ban az ethosuximid is lehet az elsô választandó szer a többi idiopátiás generalizált szindrómákban hagyományosan a valproátot adjuk elsôként. Kivételt képeznek a fiatal nôk, akiknél a valproát mellékhatásai _ elhízás, hajhullás, teratogenitás, hormonális zavarok _ miatt lamotrogin választandó elsônek.

Halmozott rohamállapotok kezelése

A halmozott rohamállapotok, fôleg a státusz epileptikusz napjainkban szerencsére egyre ritkább. Észlelése és elsô ellátása esetenként a családorvosra hárul. Statusz epileptikuszos beteget, az általános paraméterek lehetôség szerinti rendezése mellett _ még, ha rohamai le is állíthatók _ mindig sürgôsséggel neurológiai vagy epileptológiai osztályra kell utalni. A grand mal státusz életveszélyes állapot. Az elsô ellátásban 20 mg intravénás (esetleg rektális) diazepam adását tartjuk célszerűnek, ha a páciens ezt követô rövid obszervációja megvalósítható. A muszkulárisan beadott diazepam halmozott rohamállapotokban elégtelen, egyetlen rosszullét után pedig felesleges, alkalmazása nem indokolt. ⁵

Az antiepileptikumok mellékhatásai

Az antiepileptikumok mellékhatásait két csoportra oszthatjuk: adagolástól független (oka általában allergiás, idioszinkráziás reakció), és adagolástól függô mellékhatások.

A központi idegrendszeri adagolás-függô mellékhatások: álmosság, koncentráció-, és memóriazavar, egyensúlyzavar, hányinger, hányás, szédülés és a diplopia. Ezek elkerülése céljából az antiepileptikumok többségét a végsô adag negyedével-tizedével kell elkezdeni és az adagolást csak fokozatosan szabad emelni. A mellékhatások elkerülésében, a terápiás dózis könnyebb eltalálásában sokat segíthet a gyógyszerek szérumkoncentrációjának (vérszintjének) mérése.

Bár a legtöbb antiepileptikumnak lehet haematológiai-, vagy májkárosító hatása, ezek ritkák. A májban metabolizálódó szerek szedése (pl. carbamazepin, valproát, phenytoin) mellett gyakran észlelünk reverzibilis gamma-GT és más májenzim emelkedést. Ez nem májkárosodás jele, hanem az egyes antiepileptikumok enzim-induktor hatását tükrözi. Fontos elkülöníteni a tényleges májkárosodástól, melyre az enzimértékek különösen a GOT, GPT, ALP és a bilirubin szignifikáns és folyamatos növekedése hívja fel a figyelmet.⁵

Műtéti kezelés

A kezelés terén a legnagyobb lemaradás a hazánkban is kiváló eredménnyel végzett műtétek számában van, hiszen a számítások szerint a szükséges kb 6000 műtét helyett mindössze 200-250 korszerű elveknek megfelelô epilepszia-műtét történt az elmúlt 10 évben. A regionális és országos epilepszia-centrumok sebészeti kivizsgálási kapacitása folyamatosan bôvül, azonban az igen effektív műtéti kezelésre alkalmas betegek felismerése és továbbküldése még messze elmarad a számítottól.⁹

Ha a beteg műtéttel gyógyítható epilepsziában szenved, az operáció nem az „ultima ratio". Ezekben a szindrómákban, amennyiben 1-3 éven belül két-három megfelelően választott antiepileptikum nem hoz rohammentességet, úgy el kell indítani az epilepszia-sebészeti kivizsgálást, mivel ezekben az epilepsziákban minden további gyógyszeres kezelés valószínűleg kudarcba fullad, míg a sebészi kezelés valószínűleg sikeres lesz. Az epilepsziasebészeti indikáció felállítása az epileptológus feladata. A leggyakoribb sebészileg gyógyítható epilepsziában, a temporális lebeny epilepsziában a betegek 60-90%-a gyógyítható meg műtéttel.⁹

Az 5. számú táblázatban röviden összefoglaljuk, melyek azok az epilepsziaszindrómák, amikor az orvosnak eszébe kell jusson a műtéti megoldás, illetve melyek azok az adott betegre érvényes jellemzôk, amelyek a jelentôs életminôség-javulás reményében a műtéti kezelés irányába terelik a terápiás gondolkodást.⁹

Terhesség, szülés, szoptatás

Az epilepsziák többsége nem öröklôdik. Az idiopátiás epilepsziák 10% eséllyel öröklôdnek.¹

Régóta él az a közhiedelem _sajnos még orvosi berkekben is-, hogy epilepsziás ne szüljön gyermeket, mert a gyógyszerek károsítani fogják a magzatot. Ez szerencsére csak részben igaz és ma már _ kevés kivételtôl eltekintve _ minden epilepsziával élô nô nagy biztonsággal vállalhat kisbabát.

A szülések 2,5%-ában fordul elô valamilyen magzati fejlôdési rendellenesség. Az epilepsziás nôk gyermekeinél ez az arány általánosságban a duplájára emelik. A fejlôdési rendellenességek többsége nem súlyos, egyszerű plasztikai műtéttel helyre hozható. A velôcsôzáródási rendellenességek _ melyek a teljes populációban 0.06%-ban fordulnak elô _ elôfordulását az antiepileptikumok általánosságban a kétszeresére, kb. 0.12%-ra növelik. Valproát mellett ez az arány 1% körüli. A velôcsôzáródási rendellenességek arányát a carbamazepin is emeli, bár kisebb mértékben.^2,9,11

Mivel a rohamok mind az anyára, mind a magzatra nézve veszélyesek, az epilepsziás kismamának terhessége alatt is antiepileptikumot kell szedni, de a terhesség során meg kell változtatni a gyógyszerek számát, fajtáját és adagolását.⁹

Az antiepileptikum változtatása lehetôleg még a gyermek tervezésekor, a teherbe esés elôtt történjen meg, hiszen a gyógyszerek többsége a fogantatás pillanatától a terhesség 3. hónapjáig okozhat magzati károsodást. A fejlôdési rendellenességek szempontjából a phenytoin, primidon és a valproát a legrizikósabb antiepileptikumok. Ha lehet, e szereket le kell cserélni, de ha úgy ítéljük meg, hogy ez jelentôs rohamkockázattal jár, akkor megfelelô óvintézkedések esetén még e gyógyszerek mellett is lényegesen csökkenthetô a teratogén kockázat.¹⁰

Fontos, hogy a terhesgondozás olyan centrumban történjen, amely kiemelt gondot fordít a fejlôdési rendellenességek szűrésére. Ebben ma az ultrahang a legfontosabb eszköz. A vizsgáló tapasztalata és a gép minôsége biztosítja, hogy idôben kimutatható legyen a rendellenesség. A szülés lehetôleg természetes úton történjen és a kismama rendszerint nyugodtan szoptathat gyógyszerszedés esetén is.¹⁰

Fogamzásgátlók és antiepileptikumok

Az orális fogamzásgátlás rendszerint nem befolyásolja sem az epilepsziát, sem az epilepszia ellenes gyógyszerek vérszintjét. Az antiepileptikumok egy része viszont csökkentheti a fogamzásgátlók hatását, ami nem kívánt terhességhez vezethet. Ezért néhány antiepileptikum esetében nagyobb hormontartalmú fogamzásgátlók szedése szükséges.¹

A betegközpontú kezelés, az epilepsziás betegek gondozása

Az epilepszia krónikus, évekig, évtizedekig fennálló betegség, az elsô gyógyszerbeállítást követôen is folyamatos orvos-beteg kapcsolat szükséges, a beteg lehetôleg ugyan ahhoz az orvoshoz járjon vissza: az epilepszia folyamatos gondozást kíván. Amikor az epilepsziával élô ember gondozását tűzzük ki feladatul, a rohamok elleni kezelés szigorú értelemben vett medikális tevékenysége mellett kezelnünk kell a deficittüneteket és kísérôbetegségeket, és segítenünk kell a pácienseket a megküzdés és a rehabilitáció folyamataiban is, melyek közvetlenül meghatározzák az életminôséget. ^1,5,8

Az epilepszia-gondozás bázisa az epilepszia szakrendelés, mely elsôsorban az idegszakrendelés (esetenként ideggondozó) keretein belül specializálódott ambulanciákat jelent, de természetesen ilyen rendelések működnek a regionális/országos epilepszia-centrumok részeként is. Ezek a rendelések kapcsolatot tartanak az alapellátással és a regionális/osrszágos centrumokkal.

A családorvos szerepe epilepszia vagy gyanúja esetén

Elsô roham esetén: az epilepsziás roham felismerése, elsô ellátás. Heteroanamnesis felvétele a szemtanúktól, állapotától függôen a beteg kórházba vagy epilepszia ambulanciára irányítása.

Gondozási fázisban: Az epilepsziaambulancia útmutatásai alapján közösen a beteg krónikus gyógyszerelése, gyógyszer-mellékhatások idejében történô felismerése. Kapcsolattartás az epilepsziambulanciával: halmozott rohamok esetén, többéves rohammentességnél, ha felmerül a gyógyszer elhagyásának kérdése, jogosítvány, munkaalkalmasság elbírálása esetén, pályaválasztáskor, családtervezésnél és terhességnél.

Munkaalkalmasság

A munkaalkalmasság megítélésekor védeni kell a beteget a munkahelyi veszélyforrásoktól, ugyanakkor személyre szabottan kell megvizsgálni a munkahely tényleges lehetôségeit. Optimális, ha a foglalkozás-egészségügyi szakorvos, az epileptológus és a házirovos közös véleményt alakít ki.

Rohamprovokáló munkaköri tényezôk lehetnek: nagy hô- és fényhatások, erôs zaj, tartós éjszakai és váltott műszak. Speciális sajátosságok, melyeket a beteg elônyére kell figyelembe venni: tudatzavarral nem járó rohamok, kizárólag éjszakai rohamok, ill. ha a beteg a rohamát az aurából vagy prodrómából megérzi.

Munkaalkalmasság szempontjából a betegeket két csoportra oszthatjuk:

Alacsony rizikójú csoport: jó compliance, rohammentesség, simplex parciális rohamok.

Magas rizikójú csoport: compliance hiánya, gyakori és sérüléshez vezetô rohamok, pszichiátriai kísérô tünetek.

Az utóbbi csoportba tartozó betegeknek a balesetveszélyes munkakörök nem javasolhatók.¹²

Autóvezetés kérdése

A jelenlegi jogszabályok Magyarországon is lehetôvé teszik _ egyedi mérlegelés alapján -, hogy antiepileptikumot szedô beteg autót vezessen. Ez rendszerint több éven át megfelelô gyógyszeres kezelés melletti rohammentesség, jó compliance és rendszeres vérszint-ellenôrzés esetén engedélyezhetô, évenkénti felülvizsgálattal.¹ Idiopátiás szindrómáknál egyéves rohammentesség esetén is szóba jön a vezetôi engedély megadása, hiszen megfelelô gyógyszereléssel teljes rohamkontroll érhetô el. Az alkalmasság megítélése a háziorvos feladata, de ajánlatos az epileptológus véleményének kikérése. ¹²

Irodalomjegyzék:

1. Halász P: Epilepsziás tünetegyüttesek. Springer, Budapest 1997.

2. Stefan H: Epilepsien _Diagnose und Behandlung. 2. Kiadás. Chapman&Hall, Weinheim 1995.

3. Szűcs A, Janszky J: Nappali aluszékonysággal járó állapotok, Hippocrates, 2001; 3. 288-293.

4. Janszky J: Paraszomniák :In Novák M /szerk/: Alvás- és ébrenléti zavarok differenciáldiagnosztikája és terápiája. (pp 137-155). Okker Kiadó, Budapest, 2000

5. Rásonyi G, Janszky J: Epilepsziák és kezelésük Családorvosi Fórum 2001; 10. 16-24.

6. Patel SJ, Jackson G, Marshall A: Convulsive syncope in young adults: think of a cardiac cause. Int J Clin Pract 2001; 55. 639-40

7. Robertson RM, Medina E, Shah N,
Furlan R, Mosqueda-Garcia R: Neurally mediated syncope: pathophysiology and implications for treatment Am J Med Sci 1999; 317. 102-9.

7. Békés J, Rásonyi Gy, Czikora Gy: Pszichoedukációs program epilepsziás betegek számára. Rehabilitáció 2000; 1 7-9.

9. Janszky J, Rásonyi G, Fogarasi A, et al: Műtéttel gyógyítható epilepszia _ összefoglaló tanulmány. Orv Hetil 2001; 142. 1597-1604.

10. Halász P, Cseh I: Antiepileptikumok használata gesztációs periódusban és idôskorban Gyógyszereink 2001; 51. 69-74.

11. Lindhaut D, Schmidt D: In-utero exposure to valporate and neural-tube defects. Lancet 1986; (I): 1392-93.

12. Halász P (szerk): Az epilepszia-ellátás feltételrendszere, diagnosztikai és kezelési standardjai _ a Magyar Epilepsziaellenes Liga javaslata. Medicom, Budapest, 1998.

1. táblázat

Paroxysmális jelenségeket okozó kórállapotok

• 1. Metabolikus- és anyagcserezavarok

• 2. Neurovaszkuláris betegségek: TIA, Migrén

• 3. Mozgásbetegségek: Tic, Nem-epilepsziás myoclonus

• 4. Pszichiátriai betegségek: (Nem-epilepsziás pszichogén roham:

• „pseudoroham")

• 5. Alvásbetegségek: cataplexia³, parasomniák⁴

• 6. Syncope

4. táblázat

Az idiopátiás generalizált szindrómák közös jellemzôi

• 1. generalizált, fokális vonásokat nem mutató roham (absence, myoclonus, grand mal)

• 2. generalizált tükse-hullám mintázat az EEG-n

• 3. gyakran pozitív familiáris anamnézis

• 4. negatív képalkotó vizsgálatok

• 5. jó intellektus

• 6. VPA-ra való jó reagálás

2. táblázat

A syncope okai

I. Kardiovaszkuláris 26%

• Ventrikuláris Tachycardia 10%

• Sick szinusz szindróma 5%

• Aorastenosis 2.5%

• Supraventrikuláris Tachycardia 1.5%

• III. AV blokk 1.5%

• Kóros bradycardia 1%

• Mobitz II AV blokk 1%

• Miokardiális infarktus 1%

• Pulmonális hypertenzió 1%

• Pacemaker-defektus 0.4%

• Carotis sinus syncope 0.4%

• Aortaaneurysma 0.4%

• Pulmonális embolia 0.4%

II. Nem-kardiovaszkuláris 26%

• Szituáció elôidézte syncope 7%

• Orthostatikus hypotensió 7%

• Vasodepressiv syncope 4%

• Gyógyszer okozta syncope 3%

• TIA 1.5%

• Epilepsziás roham 1.5%

III. Ismeretlen 48%

1. ábra

Az epilepszia szindrómák felosztása

Localizációhoz  kötött epilepsziák Benignus centro-temporalis epilepszia Idiapátiás epilepsziák	Generalizált  epilepsziák Absence epilepszia Juvenilis mioklónusos epilepszia Ébredési GM epilepszia
Nem idiopátiás epilepsziák Temporális lebeny epilepszia Frontalis lebeny epilepszia Parietális lebeny epilepszia Occipitális lebeny epilepszia	West szindróma Lennox - Gastaut szindróma

3. táblázat

Temporális lebeny epilepszia szindróma

• · Leggyakrabban 5-14 éves kor között kezdődik

• · A rohamok havi-heti gyakorisággal jelentkeznek

• · A rohamokat sokszor epigastricus aura előzi meg, de a pszichikus, dysmnesticus vagy szag aurák is gyakoriak

• · Az aurák elôfordulhatnak önmagukban, vagy komplex parciális (pszichomotoros) roham követheti ôket, melyet tudatzavar, orális-, manuális automatizmusok jellemeznek

• · A másodlagosan generalizált tónusos-klónusos rohamok ritkák

• · Jellemző interiktális tünet a memóriazavar

• · Az EEG rendszerint elülső temporális tüske fókuszt mutat

• · A speciális protokoll szerint készített MRI hippocampalis károsodást mutat

• · A betegek felének _ háromnegyedének az anamnézisében gyermekkori lázgörcs, rendszerint komplikált lázgörcs, szerepel

5. táblázat.

Az epilepszia sebészi kezelés feltételei és a kedvezô posztoperatív életminôséget valószínűsítô tényezôk

I. A beteg legalább két bázisantiepileptikumra rezisztens.

II. Műtéttel gyógyítható epilepsziában szenved

• 1. Temporális lebeny epilepszia

• 2. Fokális epilepszia, körülírt lézióval (léziós epilepszia)

III. A műtét utáni rohammentesség jelentôs életminôség-javulással járhat

• 1. Nem áll fenn súlyos mentális retardáció

• 2. Nincs súlyos személyiségzavar vagy egyéb súlyos pszichopatológiai rendellenesség

• 3. Nem telt el hosszú idô az elsô roham óta

• 4. Fiatal életkor

• 5. A beteg dolgozik vagy tanul

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © HIPPOCRATES  2000-2002
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 2002