|
Összefoglalás
A
fiatalkori hypertonia gyakrabban észlelhetô kisebb születési súly
esetén, a családban halmozottan jelentkezô magasvérnyomású betegek
gyermekei körében, azonban az esetek közel 80%-ában renalis eredet
igazolható. Az alapellátásban a pontos anamnesis felvétel,
fizikális vizsgálat, a pontos vérnyomásmérés és korai diagnosztika
kiemelt jelentôségu. A fiatalkori hypertonia kezelése során
kiemelt jelentôségu az egyre nagyobb gyakoriságban észlelt
túlsúlyos fiatalok testsúlycsökkentése. A pubertáskori essentialis
eredetu magasvérnyomásban a hiper kinetikus keringés miatt
bétablokkoló az elsônek választandó szer, a vesebetegséghez
társuló hypertonia esetén ACE bénító és/vagy kalcium-antagonista
javasolt.
A
fiatalkori hypertonia
gyakorisága
A
magasvérnyomás-betegség gyakorisága a teljes populációban 20-35%.
Férfiak vérnyomása általában alacsonyabb, mint a nôké, azonban
menopauza után ez a különbség kiegyenlítôdik. A vérnyomásérték a
kor elôrehaladtával emelkedik, ezzel párhuzamosan gyakoribb a
hypertonia elôfordulása is. A fiatalkori hypertonia gyakorisága a
különbözô tanulmányokban igen eltérô, jóllehet a diagnózis
megállapítása minden esetben „standardizált vérnyomásmérés"-sel
történt. Az életkorral párhuzamosan emelkedô vérnyomásértékre
jellemzô, hogy a 6 éves korban mért átlagos szisztolés vérnyomás
98,3 Hgmm-rôl, 114,5 Hgmm-re, a diasztolés 65,2-rôl 74,2 Hgmm-re
emelkedik 11 éves életkorra. A serdülôkorban végzett felmérésekben
a 12 éves kori 121,8 Hgmm szisztolés és 71,1 Hgmm diasztolés érték
a 17. életév végéig átlagosan 132,9 Hgmm-re, illetve 77,9 Hgmm-re
emelkedik. Az egyes országokban (India, Új-Zéland, Görögország,
USA- Brompton study; NNHES n=11614) végzett igen nagyszámú
epidemiológiai felmérések a hatvanas-kilencvenes években (köztük
Magyarországon is) higanyos eseti vérnyomásméréseken alapultak. A
magyar vizsgálatban 17000 iskoláskorú fiatal elemzésében
határozták meg a relatív kockázati tényezôket (rizikófaktorok), és
a 95% megbízhatósági intervallumot. A primer prevenció és a szurés
kiemelt jelentôségére hívták fel a figyelmet1.
A
vérnyomásértékek nemek szerinti elemzésekor vált ismertté, hogy
6-11 éves korig a fiúk szisztolés vérnyomása alacsonyabb, majd
12-17 éves korban magasabb, mint a lányoké (14 éves korban 3,8
Hgmm-rel, 17 éves korban 9,2 Hgmm-rel). A diasztolés átlagos
vérnyomás nem különbözik nemek szerint. A különbséget
nagymértékben befolyásolja a menarche idôpontja, a gyors növekedés
idôtartama. Már közel 20 éve végzett epidemiológiai vizsgálatban
is észlelték, hogy a falusi lakosságban, magas hegységekben,
valamint kedvezôbb szociális-gazdasági helyzetben élôk körében
kisebb gyakoriságban fordul elô magasvérnyomás-betegség2
.
Epidemiológiai vizsgálatok a túlzott energiafogyasztás (zsír,
szénhidrát) és az ezt követôen kialakuló túlsúlyosság
(Minneapolis, Dallas-study), valamint a hypertonia közt szoros
összefüggést igazoltak3. Az elmúlt évek genetikai
vizsgálatai bizonyították, hogy hypertoniás betegek szüleinél a
hypertonia elôfordulásának gyakorisága 59%, a testvéreknél 65%,
míg normotonia esetén 26 illetve 33%.
A
magasvérnyomás okai
A
vérnyomást a perctérfogat és a perifériás ellenállás határozza
meg. A perifériás ellenállás kialakításában humoralis faktorok, a
szimpatikus idegrendszeri aktivitás, valamint az arteriolák
izomtónusa vesz részt. A katekolaminok, az angiotenzin és
prosztaglandinok mellett az újabban megismert endothelin, valamint
a nitrogénmonoxid (NO) a legfontosabb humoralis faktorok. Az
arteriolák izomtónusának kialakításában az erek autoregulációja
mellett az intracellularis kalcium koncentráció játszik elsôdleges
szerepet. A perctérfogatot a szívizom muködése (contractilitas,
pulzustérfogat, szívfrekvencia), a plazmavolumen (só-víz
háztartás), valamint a centrális és perifériás vénák állapota
határozza meg. Így a perctérfogat emelkedését okozza fokozott
szimpatikus idegrendszeri aktivitás, mely a vénás rendszer
kapacitását csökkenti és a szívmuködést serkenti, a vesék csökkent
só- és vízürítô képessége4. Magasvérnyomás betegség
hátterében az esetek legnagyobb hányadában (több mint 90%) ma még
mindig nem tudunk kimutatni elsôdleges okot. Az ún. essentialis
eredetu, vagy elsôdleges magasvérnyomás betegség kutatásában a
molekuláris biológia és a genetika gyors fejlôdésében bízva
remélhetjük a legnagyobb változást az elkövetkezendô években.
A
fiatalkori hypertonia az esetek közel 80%-ában szekunder, melynek
80%-ában veseeredet, és 20%-ában egyéb eredetet igazolhat a gondos
vizsgálat. (1. táblázat)
1.
táblázat
A
gyermekkori hypertonia
okainak
százalékos megoszlása
RENÁLIS 80%
Vesefibrosis 35%
Krónikus
pyelonephritis 18%
Obstruktív
uropathia 17%
Glomerulonephritis 23%
Renovascularis ok 10%
Polycystás
vese 6%
Haemolytikus
uraemiás
szindroma 4%
Vesetumor
2%
EGYÉB
EREDETU 20%
Coarctatio
aortae 10%
Essenciális
4%
Katekolamin
túlprodukció 3%
Egyéb okok
3%
Az
essentialis hypertonia gyakorisága a 14-18 éves korban lényegesen
nagyobb, mint 0-14 éves kor között. A születési súly és a
vérnyomás összefüggése a 90-es évek óta ismert. Kisebb születési
súlyok esetén a késôbbi életkorokban a szisztolés vérnyomásérték
emelkedett voltát találták. A leggyakrabban elôforduló szekunder
hypertonia a veseeredetu magasvérnyomás-betegség (2. táblázat).
A vese
alapvetô szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, ezért
szinte minden renoparenchymás betegség kapcsán észlelhetô a
vérnyomás emelkedettsége. Ugyanakkor tudjuk, hogy az emelkedett
vérnyomás leggyakrabban a vesebetegség romlását (f)okozza. A
veseszövet pusztulása növeli a glomerulus filtrációt, a
megnövekedett intraglomerularis nyomás és glomerularis capillaris
permeabilitás révén hosszútávon glomerulosclerosisba torkollik.
Renovascularis hypertonia hátterében prerenalis ok és renalis ok
egyaránt szerepelhet. A vese vérellátási zavara következtében a
renin-angiotenzin rendszer aktiválódik, és a következményes
szimpatikotonia hatására emelkedik a vérnyomás. A folyadék- és
nátriumretenció megemelkedik, végül a betegség további
progressziója során a stenoticus oldalon is ischaemiás
kisér-károsodások keletkeznek, a vese mérete csökken, kiválasztása
romlik. Az ellenoldali vesében súlyos kisér-károsodások alakulnak
ki. A hypertonia fenntartásáért ilyenkor már nemcsak az aktivált
renin-angiotenzin rendszer a felelôs, hanem a
hyperaldosteronismus, és a vesekárosodás miatt bekövetkezô só- és
vízretenció is. Végstádiumban hyponatremia, hypokalemia és uremia
jelentkezik. Korai diagnózis esetén az aktív beavatkozás (percutan
renalis angioplastica) hatékony segítséget jelenthet.
Az endokrin
betegségek megszüntetésekor a normális hormonális állapot
kialakulását követôen a vérnyomás a betegek nagy részében
normalizálódik.
Magas
reninszinttel, alacsony plazma renin aktivitással járnak az
emelkedett folyadéktérfogattal járó hypertoniák közül a primer
aldosteronismus, Cushing-syndroma, stb. Alacsony reninszinttel és
magas plazma renin aktivitással a renovascularis hypertonia, a
fokozott szimpatikus aktivitással járó állapotok jellemezhetôk.
A
kortikoszteroidok indukálta hypertoniák közül a primer
hyperaldosteronismus, a Cushing-syndroma emelhetô ki. A
katekolamin függô hypertoniák közül a phaeochromocytomák általában
adrenalint és/vagy noradrenalint secernálnak folyamatosan vagy
intermittálóan. Hyperthyreosis esetén többnyire izolált szisztolés
hypertoniát észlelünk emelkedett hormonszintekkel és emelkedett
perctérfogattal. Hypothyreosisra gyakran az izolált diasztolés
hypertonia jellemzô, és a vérnyomás emelkedéséért a perifériás
ellenállás növekedése tehetô felelôssé. Jellemzô az alacsony
perctérfogat, csökkent szívizom kontraktilitás, plazma renin
aktivitás. Az ösztrogén indukálta hypertoniákról ismert, hogy
növelik az angiotenzinogén májbeli termelôdését, fokozzák az
érfalak érzékenységét a katekolaminokkal szemben.
Hyperparathyreosisra a hypercalcemia okozta vasoconstrictió,
valamint az emelkedett D-vitamin szint jellemzô5.
(3. táblázat)
A
magasvérnyomás-betegség diagnosztikája
Az
alapellátásban az anamnézis pontos felvételének és a fizikális
vizsgálat korrekt kivitelezésének kiemelt jelentôsége van. A
panaszok megjelenése számos egyéb tényezôtôl (kor, nem,
társbetegség, esetleges szövôdmény) függhet. A legjellemzôbbnek
tartott fejfájás nem specifikus tünet, ismert, hogy ezek
hátterében leggyakrabban egyéb elváltozások (nyaki gerinc,
szemészet, orr-melléküreg, neurológiai) állnak. A tachycardia,
mellkasi fájdalom is inkább a szimpatikotonia jellemzôje, de néha
hyperthyreosisra, szívbetegségre terelheti a gyanút. A gyengeség,
fáradékonyság, polyuria gyakran vesebetegségre utalhat.
A családi
anamnézisben az örökletes betegségekre kell gondolni társuló
haematuria, proteinuria, süketség, polycystás vesebetegség,
visszatérô húgyúti fertôzések esetén. A fizikális vizsgálat során
a fiatalkorúak fejlôdésére (vesebetegségben elmarad), sápadtságára
(renalis anaemia), tapintható hasi rezisztenciára (polycystás
vese, Wilms-tumor), a két kar közti vérnyomás különbségére
(coarctatio aortae) kell különösen figyelni.
Az alapvetô
laboratóriumi vizsgálatok magukba foglalják a rutin vizelet,
bakteriológia, vérkép, süllyedés és sav-bázis vizsgálatát. Szükség
lehet a kreatinin clearance, vizelet- és szérum elektrolitok
meghatározására, esetleg vizelet összfehérje, steroid,
vanil-mandulasav meghatározásra a szakkonzíliumok mielôbbi
igénybevételével.
Lehetôség
szerint az elsô antihypertensiv kezelés megkezdése elôtt történjen
ABPM vizsgálat. A 12 elvezetéses EKG a szívmuködés korrekt
megítéléséhez nélkülözhetetlen. Hasi UH vizsgálat segítségével a
vesék anatómiai helyzete, illetve e mellékvesékben lévô eltérések
tisztázhatók. A hypertoniás fiatal szív UH vizsgálatával pontos
információ nyerhetô a balkamra muködésérôl, az esetleges
coarctatio aortae-ról, illetve aorta stenosisról.
A
DTPA-scan, a mictios cysto-urethrographia, hasi CT, renalis
Doppler, esetleg angiographia és egyéb képalkotó vizsgálatok a
hypertonia központok további diagnosztikus lehetôségei közé
tartoznak. Szemfenék vizsgálatot kell végezni rutinszeruen, ami a
kiserek állapotáról ad pontos információt. Természetesen a
gondozott betegek esetén is javasolt a társszakmákkal (szemész,
kardiológus, endokrinologus, nephrologus) való kapcsolattartás6.
A
vérnyomás mérése
A
mindennapi gyakorlatban a direkt, artériában történô
vérnyomásmérés nem alkalmazható. A hypertonia diagnózisának
megállapításához két vagy több, legalább egy hét különbséggel mért
vérnyomásérték átlagának kell meghaladnia a kritikus szintet. A
vérnyomásméréskor az adatok pontatlanságát fiatal korban is több
tényezô okozhatja. Ezeket a 4. táblázatban foglaltuk össze.
A
hypertonia definíciója fiatalkorban
A Korotkov
hang gyermekkorban kevésbé tisztán hallható, mert a pulzus
elhalkulása és a pulzushang eltunése (K4 és K5 hang) gyakran
egyidôre esik. Emellett speciális hibalehetôség fiatalkorban a
karkörfogatnak nem megfelelô mandzsetta használata. Ezért a
fiatalkori hypertonia diagnosztikájában a karkörfogatnak megfelelô
mandzsetta használata nélkül bizonytalan értékek mérhetôk. (5.
táblázat)
5.
táblázat
Karkörfogathoz tartozó
mandzsettaméret
Karkörfogat Mandzsetta méret
(cm)
(cm)
< 13.0
6.5x12
13-20
7.5x18
20-24 9x30
24-27
10.5x22
27-30 12x23
Hypertonia
betegségrôl beszélünk, ha a vérnyomás 12 éves korig a 126/82
Hgmm-t, 13-15 éves kor közt a 136/86 Hgmm-t és 16 év felett a
142/92 Hgmm-t meghaladja.
Az ambuláns
vérnyomásmérô készülékkel biztonsággal megállapítható egy adott
idôszakra jellemzô vérnyomásérték, ezért alkalmas a normotonia
illetve a különbözô típusú hypertoniák biztonságos megítélésére.
Képet kaphatunk a rövidtávú és a napszaki vérnyomás-ingadozásokról
egyaránt, kiszurhetjük a közel 25%-os gyakoriságú fehérköpeny
hypertoniát. A 24 órás vérnyomásmérô monitorral elfogadott
testmagasságra vonatkoztatott értékeket a 6. sz. táblázat
tartalmazza.
Hypertoniás
egyénekben ABPM mérések alapján megkülönböztetünk szisztolés és
diasztolés (szisztolés-diasztolés hypertonia-SDH), határérték
(borderline hypertension-BH), fehérköpeny (white-coat
hypertension-WCH), izolált szisztolés (ISH), izolált diasztolés
(IDH) és éjszakai (nocturnal hypertension-NH) hypertoniát.
A
fiatalkori
hypertonia kezelése
Bizonyított, hogy nemcsak a vérnyomást kell csökkenteni, hanem az
életkilátásokat meghatározó, befolyásolható rizikófaktorokat is
(obesitas, dohányzás, hypercholesterinaemia, diabetes mellitus
stb.), melyek aktív beavatkozást igényelnek. A dohányzás, a
csökkent fizikai aktivitás és a túlsúly leküzdésében a fiatal
betegek aktív segítségére is szükség van8.
A törzsre
és hasra lokalizált zsírfelesleg és a vérnyomás közötti pozitív
korreláció régóta ismert. A testsúlynövekedés során megnô a plazma
volumen, fokozódik a tubuláris nátrium retentio, fokozódik a
szívfrekvencia, a szimpatikus idegrendszeri aktivitás és a
renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitása. A gyakran
észlelt hyperleptinaemia, a károsodott glukóz- és
inzulin-metabolizmus együttesen alakítja ki az elhízás okozta
hypertoniát. A testsúly csökkentése mind a túlsúlyos (BMI: 25-
29,9 kg/tm2), mind az elhízottak (BMI>30 kg/tm2)
körében alapvetô jelentôségu. Felmérések arra utalnak, hogy 3 kg
testsúlycsökkenés 7/4 Hgmm-rel, 12 kg fogyás átlagosan 21/13
Hgmm-rel csökkenti a vérnyomásértéket túlsúlyos hypertoniás
egyénekben. Túlsúlyos hypertoniás betegek 10 kg-os
testsúlycsökkentése átlagosan 10-20 Hgmm-es vérnyomás csökkenést
eredményez.
A konyhasó
fogyasztásának csökkentésekor a maximálisan ajánlható mennyiség 6g
NaCl/nap legyen. A volumenretencióval járó hypernatraemias állapot
korszeru diuretikus terápiával könnyen uralható. A kalcium és
magnézium bevitel növelése esetenként csökkentheti a vérnyomást,
de egészében a hatása nem bizonyított.
A fizikai
aktivitás preventív szerepe a betegség kialakulásában ma már nem
kérdô jelezhetô meg. Rendszeres mozgással mind a szisztolés, mind
a diasztolés vérnyomás csökken, ennek megfelelôen a hypertonia
mérséklôdik. Tartósan emelkedett vérnyomásértékek esetén, illetve
szövôdmények kialakulásakor a fizikai aktivitás már csak gondos
ellenôrzés mellett javasolt.
A fiatalok
körében is gyakran elôforduló alkoholfogyasztás mérséklése a máj
állapotának javulását, a vörösvértest térfogat (MCV) csökkenését,
testsúlycsökkenést és a vérnyomás átlagosan 5/5 Hgmm-es
csökkenését okozza9.
A
fiatalkori hypertonia gyógyszeres kezelésének általános alapelvei
Az
organikus betegségek gyógyításával várható, remélhetô az
emelkedett vérnyomás csökkenése is, így a coarctatio aortae
mutétje csakúgy tartós sikerrel kecsegtet, mint a
phaeochromocytoma eltávolítása.
A
hypertonia gyógyszeres kezelésére rendelkezésre álló
gyógyszercsoportok azonosak a felnôtteknek ajánlott szerekkel.
Fiatal korban is a kezelés megkezdésekor a legalacsonyabb hatékony
dózis javasolt, lehetôleg napi egyszeri adagolással. A hatékony
kezeléshez gyakran kombináció szükséges, amikor addiktív
szinergista szerek együtt adásával az egyes szerek alacsonyabb
dózisával a mellékhatás mérsékelhetô10.
A
fiatalkori, pubertáskorban jelentkezô essentialis eredetu
magasvérnyomásra a hyperkinetikus keringés, a normális perifériás
ellenállás jellemzô. Az elsôként választható antihypertensiv
szerek közül a bétablokkoló adása javasolt. Az ISA-aktivitás
nélküli, szelektív bétablokkolók kontraindikációja esetén
kalciumantagonista verapamil, imidazol agonisták, illetve
diuretikumok adása javasolt.
Kombináció
szükségessége esetén hatékony és ajánlott a
diuretikum-bétablokkoló, diuretikum-ACE-bénító,
diuretikumok-kalciumantagonista, bétablokkoló-kalciumantagonista,
valamint ACE-bénító-kalciumantagonista együttes adása.
Renoparenchymás hypertonia esetén nephrectomia javasolt terápia
rezisztens állapotban, féloldali 15% alatti muködés esetén.
Proteinuriával járó glomerulonephritisek kezelésében ACE-bénító és
kalciumantagonisták kombinációja indokolt. Hypertoniával nem járó
proteinuria, glomerulosclerosis lassítására is ACE-gátló adása
indokolt elsô lépésben.11 Fiatalkori társuló
tüdôbetegségek esetén kalciumantagonista adása javasolt.
A
sürgôsségi állapotokban az elsô 6 órában a cél a középvérnyomás
15-20%-os csökkentése, majd a következô napon további 30%-kal
történô csökkentés, és a 2-4 napon az életkornak megfelelô érték
elérése. A hazai gyakorlatban 5-10 mg nifedipin, vagy 6,25- 12,5
mg captopril adása javasolt, Az egyes gyógyszercsoportokat és az
ajánlott hatóanyag mennyiségét fiatalkorban a testsúly arányában
javasoljuk. (7. táblázat)
Irodalomjegyzék:
1.
International Collaborative Study of Juvenile Hypertension,
Hung. Instit. Of Cardiology Budapest 1987.ed. Török E, Medicina
2. Prineas
RJ., Gillum RF., Horibe H., Hannan PJ: The Minneapolis childrencs
blood pressure. Hypertension 2. S1. 18-40. 1980.
3. Fixler
DE: Blood pressure in children and adolescents. in
Handbook of Hypertension Vol. 6. Epidemiology of Hypertension
ed. Bulpitt CJ. 36-50. 1985.
4. Barna I:
Klinikai hypertonia Springer Hungaria 1995
5. Túri S,
Reusz Gy: Hypertonia in Gyermekkori vesebetegségek
szerk: Túri S, Medintel Kiadó 164-172. 1998
6. Tulassay
T, Reusz Gy A gyermekkori hypertonia in Farsang Cs: A
Hypertonia kézikönyve, Medintel, Budapest, 322-360. 2000
7. MHT
Szakmai és Szervezeti Irányelvek
Hypertonia és Nephrológia 5. (S1) 27-31. 2001.
8. A
Magyar Hypertonia Társaság állásfoglalása a WHO/ISH közös
irányelve alapján a hypertonia betegség kezelésére a családorvosi
gyakorlatban
1999. Módszertani levél. Hypertonia és Nephrológia 3:159-170,
1999.
9. Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure.
The VI. Report
of Joint National Committee. Arch Intern Med, 157:2413-2446, 1997.
10. Mancia
G., Sega R, Milesi C, Cesena G., Zanchetti A: Blood pressure
control in hypertensive population Lancet. 349.454-457.1997.
11. Sobel
BJ, Bakris GL: Hypertension _ A clinician guide to diagnosis
and treatment
Hanley and Belfus, Philadelphia 1999.
2.
táblázat
Renális
eredetu hypertoniák
Renoparenchymás Akut és krónikus glomerulonephritisek és
tubulointerstitialis betegségek,
Nephrocalcinosis, obstructiv uropathia,
Renovascularis Veseartériák atheromatosus embolisatioja,
arteria
renalis stenosis,
Thrombosis,
kötôszöveti vagy autoimmun
betegség
renalis vasculitissel
Vagy
glomerulitissel
Vesetumor
Renin-secretalo, egyéb malignomák,
nephroblastoma,
3.
táblázat
Egyéb
eredetu hypertoniák
Mellékvesekéreg eredetu Cushing syndroma, primer
aldosteronismus,
Congenitális adrenális hyperplasia
Mellékvesevelô Phaeochromocytoma
Egyéb
endokrin okok Hypothyreosis, hyperthyreosis,
hyperparathyreosis,
acromegalia, diabeteses nephropathia
Neurogén
Agynyomás fokozódás, égés, porphyria,
poliomyelitis,
hátsó scala
folyamatok, encephalitis,
hypercalcaemia
alvási
apnoe syndroma,
idült
felsôlégúti obstrukció (!)
Gyógyszerindukálta Hormonális (fogamzásgátló, ösztrogén,
pajzsmirigy,
Gluko-mineralokortikoid (túl)adása,
szimpatomimetikumok,
Ergotamin,
kokain, alkohol, bromocriptin
Egyéb:
cyclosporin, D-vitamin-intox, erythropoetin,
Nem-szteroid gyulladásgátlók, antidepresszánsok,
4.
táblázat
Vérnyomásmérés során pontatlanságot okozó tényezôk
Beteggel
kapcsolatos Érzelmi állapot, stressz, gyógyszeres kezelés,
Készülékkel
kapcsolatos Szivárgás, szennyezettség, mandzsetta méret
(norm: 12
cm széles, 35 cm hosszú)
Vizsgálóval
kapcsolatos Figyelemcsökkenés, érzékszervi károsodás,
a nyomási
sebesség túl gyors csökkentése
6.
táblázat
A
vérnyomás normális értékei ambuláns monitorozással7
Magasság
(cm) Napi Nappali Éjszakai
FIÚK
120
105/65-113/72 112/73-123/85 95/55-104/63
130
105/65-117/75 113/73-125/85 96/55-107/65
140
105/65-121/77 114/73-127/85 97/55-110/67
150
109/66-124/78 115/73-129/85 99/55-113/67
160
112/66-126/78 118/73-132/85 102/56-116/67
170
115/67-128/77 121/73-135/85 104/56-119/67
180
120/67-130/77 124/73-137/85 107/56-122/67
LÁNYOK
120
103/65-113/73 111/72-120/84 96/55-107/66
130
106/66-117/75 112/72-124/84 97/55-109/66
140
108/66-120/75 114/72-127/84 98/55-111/66
150
110/66-122/76 115/73-129/84 99/55-112/66
160
111/66-124/76 116/73-131/84 100/55-113/66
170
112/66-124/76 118/74-131/84 101/55-113/66
180
113/66-124/76 120/74-131/84 103/55-114/66
7.
táblázat
A
fiatalkori hypertonia kezelésében ajánlott gyógyszerek és dózisok
Gyógyszercsoport Átlagos napi adag Alkalmazott hatóanyag hatóanyag
és dózis hypertoniás
krízisben
ACE-gátlók
Benazepril
5-10 mg/nap
Captopril
0.3-3 mg/kg p.os
Cilazapril
0.5-2 mg/nap p.os
Enalapril
2.5-10 mg/nap
Perindopril
2-4 mg/nap
Alfa
blokkolók
Prazosin
0.05-0.4 mg/kg/nap p.os
Prazosin
retard 1-4 mg/nap
Urapidil
retard 30-60 mg/nap p.os
Urapidil
10-30 mg infúzióban
Angiotenzin
receptor
blokkolók
Valsartan 1
mg/kg/die
Diuretikumok
Furosemid
0.5-10 mg/kg/nap/i.v.
Hydrochlorotiazid 1-4 mg/kg/nap p.os.
Spironolacton 1-3 mg/kg/nap
Triamteren
1-3 mg/kg/nap
Bétablokkolók
Metoprolol
1-3 mg/kg/nap
Metoprolol
retard 1-2 mg/kg/nap
Oxprenolol
1-4 mg/kg/nap p.os
Propranolol
0,25-1 mg/kg/nap
Kálcium
csatorna
blokkolók
Amlodipin
5-10 mg/nap p.os
Diltiazem
retard 90-180 mg/nap p.os
Isradipin
2.5-5 mg/nap p.os
Isradipin
SRO 5 mg/nap p.os
Lacidipin
2-4 mg/nap p.os
Nifedipin
0.25-2 mg/kg/nap p.os 0.25-0.5 mg/kg
szublingválisan
Nifedipin
retard 10-40 mg/nap p.os
Nitrendipin
10-40 mg/nap p.os
Verapamil
40-80 mg/nap p.os
Vasodilatatorok
Diazoxid
2-5 mg/kg/ i..v. 2-5 mg/kg/ i..v.
Hydralazin
1-3 mg/kg/nap p.os 0.2-0.4 mg/kg i.v.
Minoxidil
0.1-2 mg/kg/nap p.os 0.1-0.2 mg/kg p.os
Proglycem
50-100 mg/nap p.os
Egyéb
Phentolamin
0.1-0.2 mg/kg i.v.
Dr. med.
habil. Barna István
Semmelweis Egyetem
I.
Belgyógyászati Klinika
1083
Budapest, Korányi Sándor utca 2/A.
|
El