Elôzô |
Következô |
Prof . Dr. Sulyok Endre
|
Az összefoglaló közlemény áttekintést ad a gyermekkori hypertonia kialakulásában szerepet játszó örökletes és szerzett tényezôkrôl, valamint a gyermekkorban elôforduló monogénes öröklésmenetet követô szekunder hypertonia formákról. Ismerteti a vérnyomásmérés hagyományos módszereit és bemutatja a 24 órás vérnyomás monitorizálás klinikai jelentôségét, prediktív értékét és kiértékelésének fontosabb szempontjait. Összefoglalja a hypertoniás gyermek kivizsgálásának menetét és a gyermekkor egyes periódusaiban elôforduló hypertonia elkülönítô diagnosztikáját. Kiemeli a gyermekkori hypertoniák gyógyszeres és nem- gyógyszeres kezelésének lehetôségeit és áttekinti a fizikai aktivitás, valamint a fiziológiás és kóros vérnyomás szabályozás közötti kapcsolatot, különös tekintettel a versenysportra.
Normotenzív egyének vérnyomását a szülôk esetleges esszenciális HB (EHB)-je messzemenôen befolyásolja; mindkét szülô érintettsége esetén a vérnyomás magasabb, mint egészséges szülôk gyermekeiben. Ha csupán az egyik szülô szenved EHB-ben a vérnyomás köztes értékét igazolták. A szülô-gyermek vérnyomása közötti kapcsolat már 1 hónapos koron belül, testvérek esetében pedig már 6 hónapos korban megfigyelhetô. Ikervizsgálatok és adoptált gyermekek vérnyomásának vizsgálata ugyancsak arra utal, hogy a vérnyomást döntôen örökletes tényezôk határozzák meg. Az életkorra és nemre korrigált EHB gyakoriság négerekben közel kétszer nagyobb, mint a fehérekben; a gyakoribb EHB-t só-szenzitivitással és a só-retineáló hormonorendszerek genetikai változásaival magyarázzák. Számos közlemény hívja fel a figyelmet a HB és a HLA rendszer közötti kapcsolatra. Megfigyelték, hogy EHB esetén a populációs átlagnál gyakrabban számolhatnak HLA-B15, HLA-A2 B12, HLA-DR2 és HLA-DR4 antigének elôfordulásával. A HB kialakulásáért felelôs gének azonosítására tett kísérletek nem hoztak egyértelmű eredményt, de sikerült bizonyítani, hogy számos gén predisponál a betegség megjelenésére. Ismeretes, hogy az 1-es kromoszómán a kallikrein gén közelében lévô gének, a 13-as kromoszóma renin génje, a 20-as kromoszómán lévô hisztokompatibilitás-komplex gén, a 10-es kromoszóma ACE génje és az X kormoszóma szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában. Az EHB-s betegek mintegy 50%-a só-szenzitív, ami azt jelenti, hogy magas sóbevitel esetén vérnyomásemelkedés következik be2. Dahl eredeti megfigyelése óta tudjuk, hogy a jelenségért genetikai tényezôk felelôsek3. Ezt az is igazolja, hogy sóterhelést követôen a HB-ben szenvedô betegek normotenziós elsôfokú rokonaiban a renális sóürítés kisebb, mint a normotenziós egyének rokonaiban. A sószenzitivitást a sejtmembrán (tubulussejtek, az erek simaizom sejtjei) nátrium transzportjának sajátos változásaival magyarázzák, melynek klinikai vizsgálatára a vörösvértest membrán Na+-Li+ transzporterét alkalmazzák. Ezzel ugyanis jól modellezhetô a Na+-H+ antiporter, mely klinikai körülmények között nem vizsgálható, de a Na+-Li+ hasonló funkcionális tulajdonságokat mutat4. Érdekes megfigyelés, hogy a Na+-Li+ transzporter maximális aktivitása és a vérnyomás Na+ -szenzitív emelkedése között szoros összefüggést találtak, mely összefüggés a HB-ás betegek közvetlen rokonaiban is kimutatható volt. Az eredményeket azonban kérdéssé teszi, hogy a Na+-H+ antiporter gén mutációját nem követi a vérnyomás remélt változása. A szimpatikus idegrendszer stressz-reakciója genetikailag meghatározott. Azokban a normotenzív gyermekekben, akiknek szülei EHB-ben szenvedtek, a stressz hatására bekövetkezô plazma catecholamin, szívfrekvencia és vérnyomás-emelkedés kifejezettebb volt, mint azokban a gyermekekben, akik családi anamnézise negatív. Gének szerepe az EHB kialakulásában Állatkísérletes adatok alapján ismételten felvetették, hogy a Na+-H+ antiportert, a renint, az ACE-t, az angiotenzin II 1-es típusú receptorát, az NO szintázt és az angiotenzinogent kódoló gének szerepet játszhatnak az EHB pathogenezisében. Humán vizsgálatok azonban ezen lehetôségek többségét nem erôsítették meg. Csupán az angiotenzinogén esetében vált egyértelművé, hogy a fehérjét kódoló gén mutációja az angiotenzinogén koncentráció növekedéséhez és magasabb szisztolés, diasztolés, valamint 24 órás artériás középnyomáshoz vezet. A szekunder HB genetikai vonatkozásai Ezideig négy hypertoniával járó humán megbetegedésben sikerült egyetlen gén etiológiai szerepét és betegség kialakulásának molekuláris mechanizmusát tisztázni5. Ezek a következôk: 1. Liddle szindróma: autoszomális domináns öröklôdésű, só-szenzitív hypertoniával, hypokalaemiás metabolikus alkalózissal és alacsony plazma renin és aldoszteron szintekkel járó megbetegedés. A kóros mutáció következtében a vese kérgi gyűjtôcsatornáiban a Na+ csatornák alegységeinek változása fokozott Na+ reabszorpcióhoz vezet. 2. Gordon szindróma (pseudohypoaldosteronismus II. típus) autoszomális domináns öröklôdésű betegség, melyre hypertonia, hyperkalaemiás metabolikus acidosis és megtartott GFR jellemzô. A renális nátrium kiválasztás beszűkült, a distális tubuláris Na+ reabszorpció fokozott, feltehetôen a thiazid-szenzitív Na+-Cl- ko-transporter kóros változása miatt. 3. Ugyancsak autoszomális domináns öröklôdésű a dexamethasonnal szupprimálható HB, vagy glucocorticoid-érzékeny hyperaldosteronismus. A kórképre a fokozott ACTH stimulált 18-hydroxycortisol, 18-oxocortisol és aldoszteron termelés jellemzô, mely hátterében az aldoszteron szintázt és a 11b-hidroxiláz enzimeket szabályozó gének kimérás duplikációját tételezik fel. 4. A 11b-hidroxiszteroid dehidrogenáz hiánya fokozott mineralocorticoid hatáshoz és HB kialakulásához vezet. A kórkép autoszomális recesszíven öröklôdik, az elégtelen cortisol-cortison átalakulás miatt a keringô cortisol koncentrációja megnô és folyamatos renális mineralocorticoid-receptor stimulációt eredményez. A vérnyomásmérés helyes gyakorlati kivitelezése a gyermekgyógyászok körében általánosan ismert. E helyen csupán néhány szempontra szeretném felhívni a figyelmet. A „fehérköpeny" effektus elkerülésére a mérést mindig néhány perces feszültségoldó beszélgetés után, kényelmesen ülô gyermeknél, a teljesen kinyújtott és a szív magasságában alátámasztott jobb karon kell elvégezni. Olyan mandzsettát kell választani, mely a felkart teljesen körbefogja és szélessége az olecranon és acromion távolságának közzéppontjában a felkar körfogatának 40%-ának felel meg. Keskenyebb mandzsettával hamisan magasabb, szélesebb mandzsettával minimálisan alacsonyabb vérnyomásértéket mérünk. Ügyelnünk kell arra, hogy a mandzsetta ne zavarja a fonendoszkóp könyökárokba történô helyezését és a hónaljárkot is szabadon hagyja. Kívánatos, hogy a mandzsetta ballonját 20-30 Hgmm-rel a várható vérnyomásérték fölé pumpáljuk, majd a nyomást 2-3 Hgmm/sec sebességgel csökkentsük. Gyorsabb vagy lassabb ütemű csökkentés pontatlan méréseket eredményezhet. A szisztolés vérnyomást a Korotkoff 1-es, a diasztolés értéket a Korotkoff 5-ös hang jelzi. Csecsemô- és kisdedkorban a higanyos vérnyomásmérés körülményes és pontatlan, ebben az életkorban ezért az oscillometriás vagy Doppler elven működô vérnyomásmérôk alkalmazása javasolt6. Gyermekkorban is egyre szélesebb körben alkalmazzák a 24-órás vérnyomás monitorizálást (ABPM), mely lehetôvé teszi, hogy a normális napi aktivitás mellett 20-30 percenként, éjszakai alvás idején 30 percenként mérje a vérnyomást anélkül, hogy a gyermek aktuális tevékenységét, vagy nyugalmát megzavarná. A mért adatok alapján megbízható képet kapunk a vérnyomásváltozás napi ritmusáról és az átlagos vérnyomásról, melyek klinikai jelentôsége, prognosztikai értéke jelentôsen meghaladja a hagyományos módszerrel nyert vérnyomás adatokét7. A hypertonia betegség epidemiológiája Életkor A vérnyomás az életkorral sajátosan változik; érett újszülöttekben születéskor a szisztolés vérnyomás 70 Hgmm, az elsô héten naponta 1 Hgmm-rel növekszik, majd két hónapos korig viszonylag gyorsan, egyéves korig ennél lassabb ütemben folyamatosan emelkedik. Születéskor a diasztolés nyomás 40 Hgmm, az életkorral a szisztémás vérnyomáshoz hasonlóan, de kisebb ütemben növekszik. Érdekes módon azonban legalacsonyabb értékét három hónapos kor körül éri el. Egyéves kor után a vérnyomás lineárisan, évenként 1-2 Hgmm-rel emelkedik; az emelkedés ütemét nem elsôsorban az életkor, hanem a testtömeg határozza meg. Koraszülöttekben a vérnyomás kezdetben alacsonyabb, de a gyorsabb növekedési ütem következtében már négy hónapos korra eléri az érett újszülöttekét. Nemi különbségek A vérnyomás progresszív emelkedése lányokban 6-11 éves életkorban gyorsabb, mint 12-17 éves életkorban. Ezzel szemben fiúkban a vérnyomás-emelkedés üteme 12-17 éves életkorban nagyobb, mint 6-11 éves korban. 12-14 éves életkorban a fiúk vérnyomása általában meghaladja a lányokét. A különbséget az eltérô ütemű szomatikus növekedéssel magyarázzák. Biológiai érés Adolescens korban szoros összefüggést igazoltak a biológiai érés és a vérnyomás között; a kapcsolat szorosabb a testhosszal, mint a testsúllyal. Gyermekkori obezitás is vérnyomás-emelkedéssel jár. Ebben az alábbi tényezôknek tulajdonítanak jelentôséget: magasabb percvolumen, vérvolumen expanzió, nagyobb nátrium- és kalória-bevitel, fokozott szteroid-termelés és az erek fokozott presszor-reaktivitása. A testsúly csökkenését a vérnyomás mérséklôdése kíséri8. Diétás faktorok Epidemiológiai adatok arra utalnak, hogy azokban a közösségekben, melyekben a sófogyasztás magas, gyakoribb a HB, az alacsony sóbevitel pedig alacsonyabb vérnyomással jár. Ezt az összefüggést klinikai vizsgálatok nem tudták egyértelműen bizonyítani. A sóbevitel etiológiai szerepét csupán örökletesen só-szenzitív egyénekben erôsítették meg. A nátriumbevitel és a vérnyomás kapcsolatát legegyértelműbben kövér adolescens korú gyermekekben figyelték meg, akikben igazolták, hogy a sóbevitel változtatásakor bekövetkezô vérnyomás-választ a magasabb éhezési plazma inzulin és aldosteron koncentrációk, valamint a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása befolyásolják9. Számos klinikai adat vetette fel annak lehetôségét, hogy kálium, magnézium, vagy kálcium szupplementálással a vérnyomás csökkenthetô, míg egyes nyomelemek fokozott bevitele hypertoniás rizikófaktornak tekinthetô. A hagyományos diétás intervenciók (alacsony koleszterin és telített zsír bevitel) gyermekkorban is javasoltak a cardiovascularis megbetegedések megelôzésére. Nephronok száma Brenner vetette fel, hogy a működô nephronok számának csökkenésével a renális nátrium kiválasztás beszűkül és hypertonia alakul ki. Hasonló mechanizmussal magyarázzák, hogy alacsony súllyal született fiatal felnôttekben gyakoribb a HB10. Fizikai aktivitás A fizikai aktivitás cardiovascularis hatásait az izomtevékenység jellege messzemenôsen befolyásolja. Dinamikus, vagy isotoniás gyakorlatok csökkentik, míg a statikus, vagy isometriás gyakorlatok növelik a vérnyomást. Ennek megfelelôen az elôbbi protektív, az utóbbi kedvezôtlen hatással bír a cardiovascularis rendszer állapotára. A primér hypertonia pontos meghatározása és korai felismerése azért fontos, mert a felnôttkori hypertoniák gyermekkori eredete gyakran kimutatható és a cardiovascularis, cerebrovascularis és renális megbetegedések legjelentôsebb rizikótényezôje. A hypertonia definíciója önkényes, fôleg epidemiológiai adatokon alapul, és általában olyan vérnyomásértéket jelez, mely felett a hypertonia következményeivel lehet számolni, és ezért terápia bevezetése indokolt. A gyermekkori hypertonia meghatározására kor,- nem,- és testhossz-specifikus percentilis görbéket alkalmaznak (1. és 2. táblázat). Normotenzióról beszélünk, ha a szisztolés és diasztolés vérnyomás 90%-os percentális érték alá esik, határérték hypertensiot jelez a 90-95% közötti szisztolés, vagy diasztolés nyomás, míg a 95% feletti szisztolés, vagy diasztolés vérnyomás definitív hypertoniát igazol. A diagnózis megerôsítéséhez ismételt, vagy folyamatos vérnyomásmérések szükségesek; ezek alapján a HB gyakorisága gyermek és ifjúkorban 1% körüli érték6. A primér hypertonia lefolyása A hypertonia idôbeni lefolyásának vizsgálatakor fontos annak tisztázása, hogy a vérnyomásérték percentilis pozíciója az életkorral hogyan változik. Általánosan elfogadott, hogy a hypertoniás gyermekbôl hypertoniás felnôtt lesz, de a gyermekkorban, majd a késôbbiekben mért vérnyomásértékek közötti korreláció gyenge. Ez arra utal, hogy az életkorral a vérnyomás percentilis értéke változhat, és egy adott gyermek esetében nem lehet megbízhatóan prognosztizálni a felnôttkori vérnyomásértéket. A gyermekkori vérnyomásmérések prediktív értéke úgy növelhetô, hogy többéves idôperiódusban ismételten mért vérnyomásértéket vesszük figyelembe11. A HB korai felismerése különösen fontos azokban a gyermekekben, akik fokozott kockázatú csoportba tartoznak, és akikben a HB szövôdményeinek kialakulása várható (diabetes mellitus, obezitás, hypercholesterinaemia, a szülôk HB-je, az elsô, vagy másodfokú rokonok korai infarctusa, vagy cerebrovascularis történése). A vérnyomás napi változásai Egészséges egyénekben a vérnyomás sajátos napi ritmusát öröklött endogén tényezôk határozzák meg. Újszülöttekben, különösen alacsonysúlyú koraszülöttekben gyakran hiányzik, csecsemôkorban frekvenciája magasabb, a felnôttkorra jellemzô 12-24 órás ritmusok már gyermekkorban megfigyelhetôk. A 24 órás átlagos vérnyomás azonban alacsonyabb, az éjszakai és nappali csúcsértékek korábban jelennek meg, és az életkorral a vérnyomás amplitúdók az adolsescens korig folyamatosan növekednek. Általában jellemzô, hogy az éjszakai vérnyomás 15-20%-kal alacsonyabb, mint a nappali, a legalacsonyabb érték 0-04 óra között mérhetô. A reggeli vérnyomás-emelkedést a pulzusszám, a catecholaminok és corticosteridok szintjének növekedése kíséri, és feltehetôen az ébredéssel járó aktivitás-fokozódás magyarázza12. A napi ritmus meghatározására szolgál a 24 órás vérnyomás monitorizálás (ABPM). Általánosan elfogadott, hogy a vérnyomás átlaga mellett a hypertoniás csúcsértékeket is figyelembe kell venni a vérnyomás terhelés nagyságának megállapításakor. Ha a korra, nemre és testhosszra korrigált vérnyomásterhelés 25%-kal nagyobb, mint egészségesekben, HB-rôl beszélünk, ha a terhelés növekedése meghaladja a 40%-ot, szervi károsodások kialakulása várható. Az éjszakai vérnyomás-csökkenés hiánya (non-dipperek) fontos prognosztikai jel; gyakrabban kell balkamra hypertrophiával, cerebrovascularis- és cardiovascularis eseménnyel számolni. A 24 órás vérnyomás monitorizálás megbízható módszernek bizonyult a határérték hypertonia, a fehérköpeny hypertonia, a hypotenziós epizódok, a vérnyomásváltozással járó megbetegedések és az antihypertensiv kezelés hatékonyságának megítélésére. A napi ritmus kóros változásaival járó megbetegedések A vérnyomás éjszakai csökkenésének elmaradását számos kórkép esetén megfigyelték. A szimpatikus idegrendszer kóros változása (autonom neuropathia, uraemia, diabetes mellitus pheochromocytoma) corticosteroid kezelés, Cushing-szindróma, csökkent GFR és elektrolit exkréció, a folyadékterek éjszakai átrendezôdése, alvási apnoe egyaránt okozhatják a napi ritmus beszűkülését. Az ABPM eredményeinek gyermekgyógyászati értékelése és interpretálása különös gondot igényel. Figyelembe kell venni a gyermek életkorát, testméretét és fejlettségi állapotát. Jelentôs különbségek lehetnek az alvási és ébrenléti periódusok idôtartamában, valamint az iskolai és fizikai aktivitásban. A legtöbb ABPM adat iskolás- és ifjúkorú gyermekre vonatkozik, fiatalabb életkorban megbízható standardokkal nem rendelkezünk. Általában megállapítható, hogy az ABPM és az egyszeri vérnyomásmérések eredményei között nincs korreláció, az éjszakai szisztolés és diasztolés értékek ~ 10 Hgmm-rel alacsonyabbak, mint a nappaliak, és hypo- és hyperreaktív vérnyomás-minták egyaránt megfigyelhetôk. Az elôbbiekre a vérnyomás alapértékének stabilitása, az utóbbira jelentôs fluktuációja jellemzô. Az ABPM gyermekgyógyászati jelentôségét ismételten igazolták. Hazánkban Reusz és mtsai elsôként végeztek nagyvolumenű ABPM vizsgálatokat, eredményeiket multicentrikus európai adatbázis létrehozásakor is figyelembe vették13,14. Az ABPM alapján el lehetett különíteni azokat az egészséges gyermekcsoportokat, akiknek egyik vagy mindkét szülôje hypertoniás, vagy egészséges volt. Ugyanezen gyermekekben szoros korrelációt lehetett kimutatni az ABPM vérnyomásértékek és a balkamra falvastagsága között. Az ABPM a perinatalis események késôbbi cardiovascularis hatásaira is következtetni enged. Szignifikáns negatív kapcsolatot igazoltak a testsúlyra, testhosszra és életkorra korrigált nappali szisztolés vérnyomás és az újszülöttek születési súlya között. b-mimetikus tocolysis kezelést követôen a gyermekek szív-frequencia variabilitása beszűkült, a vérnyomás csúcsértékei magasabbnak bizonyultak, mint az azonos korú kontrollok esetében. Az ABPM lehetôséget ad a normotenziós és EHB-ben szenvedô gyermekek stressz-reakcióinak elkülönítésére. A hypertensiv csoportban a környezeti tényezôk, a mentális és fizikai terhelés markánsabb vérnyomás-emelkedést okozott, mint az egészséges gyermekekben. Az ABPM gyermekgyógyászati alkalmazásával lehetôvé vált azon betegeknek a megbízható szelektálása, akik tartós gyógyszeres kezelést igényelnek, továbbá a gyógyszeres kezelés hatékonyságának megítélése és szükség szerinti adequat módosítása. A hypertoniás gyermek kivizsgálásának menete és a gyermekkori hypertonia elkülönítô diagnosztikája Az anamnézisben keresni kell a hypertoniával összefüggésbe hozható tüneteket és azokat a megbetegedéseket, melyek hypertoniát okozhatnak. Ismerni kell a perinatalis történéseket, különösen a köldökkatéterezést, a születési súlyt, a pre- és postnatalis növekedés ütemét, a vese- és urológiai betegségekre vonatkozó adatokat, presszor hatású gyógyszerek, vagy oralis contraceptivumok szedését, endokrin betegségekre utaló eltéréseket, EHB, vagy következményeinek családi elôfordulását és a szekunder hypertoniával járó örökletes betegségeket. Fizikális vizsgálatnak ki kell terjednie a hypertensiv encephalopathia és retinopathia felismerésére, a bôr gondos megtekintésére (neurofibromatosis, café-au-lait foltok, sclerosis tuberosa bôrtünetei, striák, a subcutan zsír tömege és megoszlása, hirsutismus, szisztémás autoimmun kórképek bôrtünetei, Schönlein-Henoch purpura) a cardiovascularis és pulmonalis rendszer állapotának felmérésére (bronchopulmonalis dysplasia, bal,- vagy jobbszívfél elégtelenség tünetei, kóros zörejek és pulzus változások), a has tapintására (hasi terime, nagyobb vesék) és néhány gyakori, hypertoniával társuló szindróma tüneteinek azonosítására (William-Beuren-, Turner-, von Hippel-Lindau-szindrómák). A primer és szekunder hypertoniák elkülönítésében segítségünkre van, hogy minél korábbi életkorban jelentkezik és minél nagyobb mértékű a hypertonia, annál valószínűbb, hogy hypertonia valamilyen megbetegedés másodlagos következménye. A hypertoniák életkor szerinti etiológiai osztályozását a 3. táblázatban tüntettük fel. Az egyes életkori csoportokban a kórképek felsorolása gyakoriságuk sorrendjében történik. A hypertoniás beteg kivizsgálásának egyes fázisait és azok algoritmusát a 4. táblázat mutatja. Általában elmondható, hogy a gyermekkori hypertoniák közel 90%-a szekundér, és ezek 60-80%-a renoparenchymás betegség következménye. Súlyos hypertonia az életkortól függetlenül agresszív kivizsgálást, míg az adolescens korban észlelt enyhe hypertonia csak minimális vizsgálatokat és gondos észlelést igényel. A kivizsgálás fontos része a célszervek állapotának megítélése. A szemfenéki kép és az echocardiographia nemcsak a hypertonia súlyosságát, hanem fennállásának idôtartamát is jellemzi. Szemfenéki vizsgálattal az arteriolák szűkülete, vérzések és exszudáció mutatható ki. Az echocardiographia az EKG-nál korábban jelzi a balkamra terhelést és a balkamra hypertrophiát. A szekundér hypertoniák 5-25%-a renovascularis eredetű, melyet többségében az arteria renális ágainak fibromuscularis dysplasiája okoz; a renális angiographia és a szelektív véna renális renin meghatározása diagnosztikus értékű. Fontos információ nyerhetô azonban az arteria renális áramlásának doppler UH vizsgálatával. Számos törekvés történt kevésbé invazív vizsgálatok bevezetésére is. Ezek közül kiemelkedik a Tensiomin-teszt, a Tensiomin-teszttel kombinált vese scintigraphia (99Tc-DMSA és 99Tc-MAG3) digitalis subtractiós angiographia és az MR angiographia. A szelektív renális angiographia diagnosztikus értéke mellett jelentôs elônye, hogy terápiás megoldást is kínál a percutan transluminális angioplasztika elvégzésével15. A gyermekkori hypertonia kezelésének célja a vérnyomás 95 percentilis érték alá történô csökkentése és a hypertonia tartós következményeinek megelôzése. Ennek a célnak gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelési módokkal lehet eleget tenni16. Az utóbbiak közé sorolandó a hypertoniás rizikófaktorok megelôzése, vagy csökkentése. Nevezetesen olyan életmódbeli és táplálkozási szokásokat kell kialakítani, melyekre megfelelô fizikai aktivitás, az obezitás megelôzése, vagy testsúlycsökkentés, a túlzott sóbevitel kerülése, a telítetlen zsírsavakat tartalmazó táplálék-összetevôk preferálása és az élvezeti szerek mellôzése jellemzô. Számos adat utal arra is, hogy a táplálék kalcium- és káliumtartalmának növelése is hozzájárulhat a hypertonia megelôzéséhez. Kiemelt jelentôsége van a fizikai terhelés és a vérnyomás reakció közötti kapcsolat ismeretének. Az izomaktivitás következtében a vázizomzat és a bôr átáramlása fokozódik, a vascularis rezisztencia csökken. Ugyanakkor a szisztolés- és percvolumen növekszik. Ezen változások eredôjeként a szisztolés vérnyomás növekedését csökkent, változatlan, vagy csak mérsékelten emelkedett diasztolés vérnyomás válasz kíséri. A haemodinamikai változások mértéke arányos a terhelés nagyságával. Hypertoniás ifjakban a fizikai aktivitás hasonló vérnyomás reakciót vált ki, azonban annak mértéke nagyobb, mint egészségesekben. Ennek ismeretében különös gondot kell fordítani az ischaemiás és arrhythmiás epizódok felismerésére és elhárítására. A dinamikus fizikai terheléssel szemben a statikus jellegű izomgyakorlatok növelik a szisztolés, a diasztolés és átlagos vérnyomást, ugyanakkor nem csökkentik a perifériás vascularis rezisztenciát. Hypertoniás betegeknél ezért a statikus terheléssel járó fizikai aktivitás kerülendô, vagy csak rendkívül szoros felügyelet mellett végezhetô. Az Amerikai Gyermekgyógyász Akadémia a kérdéssel kapcsolatban az alábbi álláspontot alakította ki: 1. Jelentôs hypertonia (vérnyomás 95-98 percentilis érték) célszerv károsodás nélkül: A versenysportot nem kell korlátozni, de a vérnyomás 2 havonta ellenôrizendô 2. Súlyos hypertonia (vérnyomás > 99 percentilis érték): Versenysport és döntôen statikus fizikai terhelés kerülendô mindaddig, amíg vérnyomást nem sikerül beállítani. Célszerv károsodás még nem alakul ki. 3. Hypertoniás versenysportolók: Életmódjuk nem egyeztethetô össze androgén steroidok, növekedési hormon, vagy drogok alkalmazásával, illetve a dohányzással, vagy magas sótartalmú diétával. A szekundér hypertoniában szenvedô gyermekek többsége gyógyszeres kezelést igényel. Elsô helyen az oki kezelés alkalmazandó, de alapvetôen fontos a kombinált gyógyszeres kezelés (ACE-gátlók, Ca-csatorna blokkolók, b-blokkolók, diuretikumok), mellyel a káros gyógyszer-mellékhatások csökkenthetôk, vagy elkerülhetôk. A gyermekkori hyprtonia sürgôsségi ellátásában és krónikus kezelésében alkalmazott gyógyszereket az 5. és 6. táblázatok foglalják össze. Köszönetnyilvánítás: A munka az OTKA T 023540 számú támogatásával készült.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Irodalomjegyzék:
1. Lifton RP: Genetic determinants of human hypertension. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92. 8545-8551 2. Campese UM, Karubian F: 3. Dahl LK, Heine M, Thompson K: 4. Canessa M, Adragna N, Solomon HS, et al: Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension. N Engl J Med 1980;302. 772-776 5. Bonilla-Felix M.A, Yetman R.J, Portman R.J: Epidemiology of hypertension in: Barratt T.M. Avner ED, Harmon WE: Pediatric Nephrology (pp 959-985) Lippincott Williams and Wilkins, Baltimore 1999. 6. Update on the 1987 task force report on high blood
pressure in children and adolescents: a working 7. Portman RJ, Yetman RJ, West MS: Efficacy of 24-hour ambulatory blood pressure monitoring in children. J Pediatr 1991;118. 842-849 8. Rocchini A, Key J, Bondie D, et al: 9. Miller JZ, Weinberger MH, Daugherty SA, et al: 10. Mackenzie HS, Brenner BM: 11. Mahoney LT, Lauer RM: 12. Müller JE, Tofler GH: Circadian variation 13. Reusz G, Hóbor M, Tulassay T, et al: 14. Soergol M, Kirschstein M, Busch C, et al: Oscillometric
twenty four-hour ambulatory blood pressure values in healtly
children and adolescents: 15. Bartosh SM, Aronson AJ: Childhood hypertension. 16. Blowey DL: Antihypertensive agents: mechanisms of
action, safety profiles and current uses in children.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1. táblázat
1-17 éves fiúk testhosszra korrigált szisztolés és diasztolés vérnyomás percentilis értékei
1-17 éves lányok testhosszra korrigált szisztolés és diasztolés vérnyomás percentilis értékei
A gyermekkori hypertoniák etiológiai osztályozása életkor szerint Újszülöttkor
Csecsemôkor
1-6 éves életkor
6-12 éves életkor
12-18 éves életkor
A gyermekkori hypertonia kivizsgálásának menete I. fázis
II. fázis
III. fázis
5. táblázat A gyermekkori hypertoniás krízisek kezelésében alkalmazott gyógyszerek
6. táblázat A chronikus gyermekkori hypertonia gyógyszeres kezelése
Hydrochlorothiazid 20-30 mg/kg/d p.os Se KŻ, vércukor, Se húgysav (2x naponta) Cholothiazid 2- 3 mg/kg/d p.os Se KŻ, vércukor, Se húgysav (2x naponta) Furosemid 2-3 mg/kg/d p.os Se KŻ, vércukor, Se húgysav (2-4x naponta) hypercalciuria Ethacrynsav 2-3 mg/kg/d p.os Se KŻ, vércukor, Se húgysav (2-4x naponta) Bumetanid 0.02-0.3 mg/kg/d p.os Se KŻ, vércukor, Se húgysav (2-4x naponta) Spironolacton 1-3 mg/kg/d p.os aldosteron antagonista (2-4x naponta) Triamteren 2-3 mg/kg/d p.os Na-csatorna blokkoló(disztális (2-4x naponta) tubulus) Acetazolamid 5 mg/kg/d p.os karboanhidráz gátló Vasodilatátorok Hydralazin 0.75-3 mg/kg/d p.os tachycardia, fejfájás, lupusos kép (3-4x naponta) Minoxidil 0.05-1.0 mg/kg/d p.os só- és vízretenció, hirsutismus (2x naponta) Prazosin 0.05-0.5 mg/kg/d p.os (2-3x naponta) Nifedipin retard 0.25-3.0 mg/kg/d p.os tachycardia, fejfájás, szédülés (1-2 x naponta) kipirulás Béta-blokkolók Propranolol 0.5-6.0 mg/kg/d p.os kerülendô asthma bronchialeban és (2-4x naponta) chronikus szívelégtelenségben Atenolol 1-2 mg/kg/d p.os bronchospasmus, bradycardia (1-2x naponta) Labetalol 1-3 mg/kg/d p.os a és b blokkoló (2-4x naponta) Clonidin 0.05-0.6 mg/d p.os álmosság, hirtelen elhagyáskor (2-4x naponta) gyors RR emelkedés ACE-gátlók Captopril 0.02-2.0 mg/kg/ d p.os hyperkalaemia, (naponta 2x) csecsemôknek thrombocytopaenia, 0.5-6.0 mg/kg/d p.os neutropaena, köhögés, GFR Ż (naponta 3x) gyermekeknek Enalapril 0.15-0.5 mg/kg/d p.os GFRŻ, Se K , thrombocytopaenia (1x2 naponta) Prof. Dr. Sulyok Endre Baranya Megyei Kerpel-Fronius Ödön Gyermekkórház, Pécsi Tudományegyetem Egészségügyi Fôiskola Kar Egészségfejlesztési és Családgondozási Intézet 7624 Pécs, Nyár u. 8.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES Copyright: © Hippocrates 2000. Created by Spinerette Information Systems 2000. |
