Elôzô |
Következô |
Dr.
Szücs Anna, Dr. Janszky József
Országos Psychiatriai és Neurológiai Intézet
Epilepszia Centrum
|
A nappali hypersomnia fokozott balesetveszélyt és életminôség-romlást okoz. A túlzott nappali aluszékonyság hátterében belgyógyászati és neurológiai betegségek, kezelhetô alvási rendellenességek állnak. Ezért eredetük tisztázása, objektív bizonyításuk és jellemzésük lényeges feladat. Az anamnesis és az általános belgyógyászati, neurológiai eszköztár mellett ennek fôbb eszközei a polysomnographia, az alváshajlamot mennyiségileg és minôségileg jellemzô tesztek és kérdôívek. A nappali aluszékonyság leggyakoribb okai az obstructiv alvási apnoe syndroma, az alváselégtelenség, egyes gyógyszerek. Az epidemiológiai adatok szerint Magyarországon 5-10 000, nagyrészt kezeletlen narcolepsiás beteg élhet; akik psychostimulánsokkal, modafinillel és imipraminnal jól kezelhetôk lennének. A nyugtalan lábak szindróma a nappali aluszékonyság gyakori oka, kínzó krónikus rendellenesség, amelynek gyanúja célzott kérdések segítségével merülhet fel. Gyakran veseelégtelenséghez, vashiányhoz és polyneuropathiákhoz társul, ezért belgyógyászati, neurológiai vizsgálatokat indokol. Dopamin agonistákkal jól kezelhetô. Az idiopathiás hypersomnia ritkán fordul elô, diagnózisa csak az egyéb okok kizárása után lehetséges. A nappali aluszékonyság mindennapos panasz, amelynek okai között testi betegségek és kezelhetô alvási rendellenességek állnak; szinte soha nem pszichológiai vagy magatartási eredetű. Túl hosszú vagy mély alvás, amit gyakran a felébredés nehézsége kísér (somnus = alvás)1. Az éberség fenntartásának nehézsége, fokozott nappali alváshajlam2. Szinonímák: hypersomnia, somnolencia, túlzott nappali aluszékonyság1. A hypersomnia kifejezést diagnosztikus elnevezésként használják inkább (pl. idiopathiás hypersomnia), míg a „túlzott aluszékonyság" inkább a tünet neve. A „somnolentiát" az enyhe hypnoid tudatzavar leírásakor alkalmazzák, bár ez félrevezetô terminológia, mert a hypnoid tudatzavarok, a somnolentia, sopor és coma nem elsôsorban alvás jellegűek. Alvásszerű magatartás ellenére legtöbbször hiányoznak az alvás EEG jelei és az alvás-ébrenlét periodicitása; pathomechanizmusuk eltér a fiziológiás alvás folyamataitól3. A nappali aluszékonyság gyakori tünet, valamilyen formája a felnôttek 4-15%-át érinti4. 593 megkérdezett kamionsofôr közül 47,1% jelezte, hogy alvás közben legalább egyszer már elaludt, 25,4% a kérdezést megelôzô évben. Az elalvásra hajlamosító tényezôk a következôk voltak: fokozott nappali aluszékonyság; rendszertelen életritmus; több munkára és kevesebb pihenésre szánt óra; tapasztaltabb vezetô; útközben kevesebb éjszakai alvás; valamilyen alvásbetegség tünetei; és az éjszakai vezetés gyakorlata a vezetô részérôl5. A hypersomnia szerteágazó következményei között balesetek, gazdasági hátrányok, betegségek, csökkent munkahelyi és iskolai teljesítmény, megromlott pszicho-szociális funkciók szerepelnek. Egyes adatok szerint a nappali aluszékonyságban szenvedôk mortalitása magasabb4. A csernobili, Three Mile islandi katasztrófát és a Challenger balesetét hivatalosan a munkavégzôk álmosságból adódó hibájának tulajdonították. Az Egyesült Államokban évente 100 000-nél több autóbaleset történik a vezetôk volán mögötti elalvása következtében; ezeknek legalább 1500 halálos áldozata van; ez a fiatal amerikaiak körében meghaladja az alkohol halálos következményeit2. A nappali aluszékonyságban szenvedôk autóbaleseti veszélye 1,5-4-szerese az átlagénak, a narcolepsiás és alvási apnoe szindrómás vezetôk autóbaleseti rizikója hétszeres6. Stockholmban, 2000. májusában konszenzus konferencia alakult „Az álmos gépkocsivezetôrôl és pilótáról". Szerintük az összes modernkori közlekedési baleset 15-30%-át álmosság okozza. Az elalvások okozta baleseteknél háromszor több a halálos áldozat, mint az egyéb eredetűeknél. Minden nappali aluszékonyságot okoz, ami az éjszakai alvást megzavarja. Ha a kialvatlanság kizárható, célszerű gyógyszereket, alkoholt és kábítószereket, anyagcsere-betegségeket, hormonális, belgyógyászati és neurológiai okokat keresni (ld. 1. táblázat). A nappali aluszékonyság leggyakoribb oka az obstructív alvási apnoe szindróma7. Egy vizsgálat szerint ezt a depressio, a nyugtalan lábak szindróma, a gyógyszerhatás és az alváselégtelenség, majd a narcolepsia és az idiopathiás hypersomnia követi4. Mások a gyógyszereket és a kialvatlanságot tartják leggyakoribb okoknak8,2. Egyes vizsgálatok szerint a depresszióban megfigyelt nappali aluszékonyság nem valódi alvást, hanem az adynamiából, gátoltságból, tétlenségbôl adódó magatartást takar a fokozott alváskésztetés EEG bizonyítékai nélkül2. Az alvás laboratóriumokhoz nappali aluszékonyság miatt fordult 40-60 éves férfiak között az obstructiv alvási apnoe syndroma 65%-kal, az alvásfüggô mozgászavar 22%-kal, a narcolepsia 4%-kal szerepel, egy amerikai felmérés szerint az alváslaborban vizsgált hypersomniások 75%-a obstructiv alvási apnoe szindrómás, 25%-a narcolepsiás és 5%-a szenved az alvásfüggô mozgászavar valamelyik formájában4. Az idôskori alvás sajátos megváltozása gyakran okoz felületes éjszakai alvást és „felületes nappali éberség"-et gyakori szendergésekkel9. Nem pontosan ismert prevalenciájú, de mindenképpen ritka az idiopathiás hypersomnia, a Kleine-Levin szindróma, a menstruációfüggô hypersomnia, és az (elsôdleges) circadián ritmuszavarok. A hypersomnia hátterében álló alvásbetegségeket legjellemzôbbnek tartott tüneteik alapján, a nemzetközi alvászavar-klasszifikációs rendszer1 különbözô kategóriákba helyezi, mégis jogos együttes tárgyalásuk az elôtérben álló közös nappali hypersomnia tünete alapján.
Alvásvizsgáló, a nappali álmoss)ágot jellemzô eljárások A nappali aluszékonyság panaszának objektiválásához, diagnosztikához, a felmerülô munkajogi kérdések eldöntéséhez, éberségfokozó kezelések hatékonyságának követéséhez és tudományos vizsgálatokhoz objektív tesztekre van szükség. Az aluszékonyság kvantitatív értékelésére az alváshajlamot szubjektíve becslô skálák alkalmasak; élettani jellemzése elektrofiziológiai tesztekkel _ legismertebb a multiple sleep latency test (MSLT) és a maintenance of wakefulness test (MWT) _ lehetséges; ezek elvégzésének feltétele a polysomnographiás vizsgálat10,11. Éjszakai polysomnographia sok csatornás EEG berendezéssel. A klasszikus alvási polysomnographia az EEG mellett electro-oculogrammot (a szemmozgások regisztrálásához) és electromyogrammot (az izomtónus érzékeléséhez) használ12. A klinikai kérdésfeltevéstôl függôen ez további regisztráló elektródákkal _ mellkasi és hasi légzési kitérések, oxigénszaturáció, oesophagus nyomás, hólyagnyomás, penis erectio mérés, végtagmozgás érzékelés, video _ egészítendô ki. Az alvásvizsgálat így információt adhat az alvás mélységérôl, szerkezetérôl _ hypnogramm-, folyamatosságáról, tartamáról, és kísérôjelenségeirôl (alvási apnoe, enuresis nocturna, epilepsziás rohamok, fájdalmas peniserectio, végtagmozgások, somnambulizmus). Multiple sleep latency test (MSLT): Validált, a nappali alváshajlamot mérô teszt. Éjszakai alvásvizsgálat után célszerű végezni. A nap folyamán, 2 órás szünetekkel, az ágyban, sötétített szobában fekvô beteget megkérik, hogy ne küzdjön az elalvás ellen; a regisztrálás 20-20 percig tart. Kóros álmosság esetén az átlagos elalvásidô 8 percnél kevesebb. Mivel az alváshajlamot számos, az álmosságtól független tényezô is befolyásolja, a teszt eredményét csak a klinikai tünetek és az éjszakai alvás ismeretében helyes értékelni. Maintenance of Wakefulness teszt (MWT): Az ébren maradás képességét vizsgáló teszt, amely az álmosságon kívül az ébren maradásra irányuló motivációt és a testhelyzetet is tükrözi; ezért alkalmassági vizsgálatok céljának jobban megfelel, mint az MSLT. A vizsgálat szintén kétóránként történik, a sötét szobában ülô személynek szóló utasítás azonban itt az, hogy ne aludjon el. A négy ébren maradási próba átlaga egészséges felnôtteknél 18 perc, a l0 percnél alacsonyabb érték kórosan fokozott alváshajlamra utal11. Epworth Sleepiness Scale: Álmosságbecslô, önértékelô kérdôív _ a vizsgált személy, az elmúlt egy hónap vonatkozásában pontozza annak valószínűségét, hogy bizonyos helyzetekben elalszik-e. Az egészséges érték 7-8 körül van, 12 pont felett kóros aluszékonyságra utal. (3. táblázat) A kialvatlanság (alváselégtelenség) A nappali aluszékonyság fontos oka. 25%-kal kevesebbet alszunk, mint kb. 100 éve élt elôdeink, bár semmi nem bizonyítja, hogy az ô alvásigényük több, vagy a miénk kevesebb lenne. Alváshiányunk szándékos, ezt társadalmi és gazdasági tényezôk határozzák meg. Az ipari országokban az alkalmazottak kb. 20%-a többműszakos munkát végez. Kimutatták, hogy az éjszakai műszakban dolgozók átlagosan heti 8 órával alszanak kevesebbet, mint nappali kollégáik, vagyis hetente egy éjszakányi teljes alvásuk hiányzik. Az Internet éjjeli használata, az éjszakai TV-nézés mind tovább csökkentik az alvást. Az elégséges alvás mértéke nem az alvással töltött idô, hanem az, hogy az alvó pihenten ébred-e. A szükséges mennyiséget, úgy tűnik, genetikai tényezôk határozzák meg. Az átlagos alvásigény 7,5 _ 8 óra, de az ettôl való jelentôs eltérések nem utalnak betegségre. A felnôttek néhány százaléka számára elégséges a 3-4 óra, és kb. 5% napi 10 óránál több alvást igényel. Beszámoltak egy életen át csak napi 1 óra alvást igénylô ápolónôrôl is, aki nem volt álmosabb vagy fáradtabb, mint bárki más. l0 óra alvásigény és napi 8 óra alvás alvásdeficitet és következményes nappali hypersomniát hoz létre. Az alvásdepriváció összeadódik, mert az alvásigény nem csökken, és az alvásdeficit nem szokható meg attól, hogy az alvásigény tartósan nem elégül ki. Fontossága miatt sorozatunk elôzô számában külön cikk szólt róla. A felnôtt férfiak 4, a nôk 2%-át érinti; prevalenciája kb. megfelel az asthma vagy a diabetes mellitus gyakoriságának. A nappali aluszékonyság kiemelkedôen gyakori oka, amelynek jelentôségét súlyos szövôdményei _ hypertonia, cardio-vasculáris és cerebro-vasculáris rizikónövekedés _ fokozzák. Az obstructiv alvási apnoe szindróma diagnózisa a hangos éjszakai horkolás, a hálótárs által jelzett légzésszünetek és a nappali aluszékonyság alapján gyanítható; a hordozható, több csatornás ambuláns monitorokkal (pl. MESAM) valószínűsíthetô. A kezelés megválasztását azonban csak a légzészavar típusának és fokának pontosabb ismerete teszi lehetôvé, ezért teljes körű, alvás és légzési paramétereket vizsgáló polysomnographiára van szükség. Az obstructiv alvási apnoe szindróma ma legelfogadottabb kezelése a nasalis continuous airway pressure (CPAP) (légsínkezelés). A háttérben álló gégészeti okok műtéti megoldása speciális anatómiai elváltozások esetében nélkülözhetetlen a gégészeti műtéti kezelése; általában azonban másodlagos jelentôségűnek tartják. Viszonylag gyakori neurológiai betegség. Prevalenciája az egyes etnikumokban jelentôsen különbözik; általában 0,04-0,l0%-kal számolnak. Az USA-ban 250 000 személyt érint, hazánkban 5-10 000 narcolepsiás beteg élhet. Ez a gyakoriság a Parkinson-kórhoz és a sclerosis multiplexhez közelít. A betegek több mint 90%-a hordozója a HLA-DR2/DQ1 (jelenlegi nomenklatúra szerint HLA-DR15 és HLA-DQ6) antigénnek, amely az átlagnépesség kb. 30%-ában is jelen van13. A HLA társulás mértéke etnikai csoportonként ugyan némileg különbözik, de valamennyi népességben a legnagyobb arányú, ismert HLA-betegség társulási arányt képviseli. Ennek jelentôsége nem tisztázott. A megfelelô génszakasz nem lehet a „narcolepsia susceptibilitási gén", hiszen az egészséges népességben is, azonos formában, elôfordul. A HLA-társulás általában autoimmun betegségekre jellemzô, de ezt a narcolepsia esetében bizonyítani nem sikerült. Az utóbbi években felfedezett orexin deficiencia, ami a narcolepsia meghatározó rendellenessége lehet,14,15 az autoimmun mechanizmus lehetôségét ismét felveti. A narcolepsia kezdete általában a serdülô- vagy fiatal felnôttkor, bár 2-72 éves kori kezdetet is leírtak. A betegség, a jelenlegi kezelések mellett, általában az egész életen át fennmarad. Súlyos pszichoszociális és társadalmi-gazdasági következményei vannak; a betegség valamennyi hátránya alapján akár a tetraparesissel is összevethetônek tartják16. A vezetô tünet a nappali aluszékonyság (szűkebb értelemben vett narcolepsia); megjelenhet mint állandó álmosság, és/vagy néhány másodperctôl néhány percig tartó, naponta többször jelentkezô „alvásrohamok" formájában. A beteg állva, beszéd, evés, biciklizés, motorkerékpározás, sexuális élet közben is elalszik (ez az alváskésztetés kóros mértékére utal), de gyakoribb az alvás a csökkent környezeti ingerekkel járó (olvasás, tv nézés, elôadások hallgatása) és a fiziológiás éberségcsökkenés _ ebéd után, kora reggel _ idôszakokban. A cataplexia, az alvási paralysis és a hypnagog (alváskezdeti) valamint hypnopompikus (ébredési) hallucinációk a nappali aluszékonysággal együtt az ún. narcolepsiás tetrádot teszik ki. A betegek kevesebb mind fele (14-42%-a) mutatja a tetrád mind a négy tünetét. A cataplexia hirtelen 10-20 sec-ig tartó izomtónusvesztés, amit rendszerint érzelem (nevetés, düh, izgalom, meglepetés) provokál; innen a Lachschlag-nevetési görcs és az affectiv tónusvesztés elnevezés. Néha az egész harántcsíkolt izomzatot (kivéve a rekeszt és a szemmozgató izmokat) érinti: a beteg a földre esik, mozdulni sem képes, gyakran a szeme is csukva van, bár teljesen éber. Gyakoribb a részleges, enyhe forma: megroggyanás, elkent beszéd, egyik-másik végtag körülírt gyengesége, a kar leesése. A cataplexia hiánya nem zárja ki a narcolepsiát, jelenléte azonban szinte bizonyító értékű. Az alvási paralysis narcolepsiások kb. 30%-át érinti; gyakran rémítô tünet. A beteg egész testét bénának érzi, csak a légzôizmok és a szemmozgások megkíméltek. Néhány másodperctôl 1-2 percig tarthat. A hypnagog hallucinációk rendkívül élénk, gyakran ijesztô álomszerű képek az alvás-ébrenlét határán; a betegek 12%- 50%-a számol be róluk. Jelentôségüket növeli, hogy mivel a narcolepsiás személy nappal is alszik, a hallucinációk is jelentkezhetnek nappal, esetleg psychiatriai betegség gyanúját keltve. Mind az alvási bénulás mind a hypnagog hallucinációk gyakran fordulnak elô egészséges személyeknél is. Az automatikus cselekvés a narcolepsiások 80%-ánál elôfordul: a gyorsan elalvó személy folytatja a megkezdett cselekvést; rendszerint hibásan. A beteg ébernek tűnik, de mégsem az, és inadequat módon cselekedhet; a balesetveszély kiemelkedôen magas. Ritkán vezet bűncselekményhez; a leírt esetekben az automatikus cselekvés bizonyítása felmentô hatályú volt. Complex partialis rohamoktól, poriomániától, psychogén disszociativ állapotoktól való elkülönítése nehézséget okozhat. A narcolepsiában az egyébként élesen elkülönülô alvás és éberség határa, szabályos ritmusa mosódik el; megbomlik a nonREM és REM alvás ciklicitása is. Az alvással töltött idô mennyisége nem több, mint egészségeseknél, csupán a nappalra esô rész több (és az éjszakára esô kevesebb). Az intrinsic dyssomniák közé sorolják1. A narcolepsiás tüneteket alvás disszociációs jelenségekként értelmezik: a cataplexia és az alvási paralysis a REM alvásra jellemzô izomatónia megjelenése az éber állapotban; a hypnagog és hypnopompikus hallucinatiok a REM alvás álmainak felelnek meg, amelyek az éberségbe törnek. A diagnózisa már az anamnesis alapján sokszor felállítható _ a nappali aluszékonyságot kísérô cataplexia (ha csak l-2 esetben fordult is elô) ehhez többnyire elég. Tekintettel arra, hogy a narcolepsia többnyire élethosszig tart, és kezelése krónikus psychostimuláns kezelést indokol, az objektív alvásvizsgálat elengedhetetlen. Ez legalább polysomnographiát és MSLT-t jelent. Az MSLT vizsgálat során az elalvási latencia átlagosan 5 perc vagy kevesebb, és gyakori jellemzô az alváskezdeti REM: elalvás után 20 percen belül kialakul a REM alvás (míg fiziológiás esetben csak az elalvás után kb. 90 perccel). Alváskezdeti REM egyéb, súlyos alvás fragmentációval vagy deprivációval járó állapotokban is elôfordul. A narcolepsia legtöbbször önálló, idiopathiás betegség, de tüneti formákat is leírtak- hypothalamustáji, agytörzsi, III. kamrai elváltozások fordultak legtöbbször elô; ezért ezeket, idiopathiásnak tűnô narcolepsia esetében is keresni kell. A nappali éberségcsökkenés kezelésére amphetaminszerű stimulánsokat adnak, Magyarországon a methylphenidate-ot. Az adagot általában a kívánt éberségfokozás szintjéig emelik. E szer abuzuspotenciálját, cardiovasculáris és psychiatriai veszélyeit általában túlbecsülik; tapasztalat szerint ezeknél a betegeknél ritka a függôség vagy az amphetamin-származékok abúzusa. Néhány hete hazánkban térítésmentesen juttatható narcolepsiásoknak a modafinil nevű, nem amphetaminszerű éberségfokozó szer, napi javasolt dózisa 200 mg reggel bevéve. A cataplexia, hypnagog hallucinációk, alvási paralysis kezelésére a tricyclikus antidepressansokat, selectiv serotonin reuptake gátlókat és a gamma-hydroxyvajsavat használják (Magyarországon ez nem hozzáférhetô). Nyugtalan lábak szindróma, periodikus végtagmozgás szindróma A két rendellenességet rendszerint együtt tárgyalják, bár megjelenésük és valószínűleg mechanizmusuk is, különbözô. A nyugtalan lábak szindróma az elalvás körül fellépô égô, fájó, kellemetlen színezetű alsó, ritkábban felsôvégtagi paraesthesiákkal jár, amelyeket a fekvés, nyugalom fokoz; a mozgatás, fizikai behatások csökkentenek, ezért a betegnek, lefekvés után, rövidesen rugdalódznia, felkelnie kell, hogy panaszát átmenetileg megszűntesse. Az elalvást kínzóan akadályozza. A periodikus végtagmozgásról a beteg nem tud, csupán a gyakori ébredéseket, szaggatott alvást, vagy éppen a következményes nappali aluszékonyságot panaszolja. A két rendellenesség együttes elôfordulását 40-60 éves nappali aluszékonyságot panaszoló, horkoló férfiak között 22%-ra teszik, amerikai populációs vizsgálat szerint a nyugtalan lábak szindróma elôfordulása 25%, ha ez naponkénti panaszt okoz, kb. 8%. A nyugtalan lábak szindróma feltűnôen gyakran társul uraemiával, vashiánnyal, polyneuropathiákkal; az idiopathiás formák autosomális domináns öröklôdése valószínű. Az ismeretlen aetiológiájú betegséget újabban sikeresen kezelik D3 receptor agonistával (pl. pergolid). Az alvásfüggô mozgászavarok gyanújának felvetéséhez célzott kérdezésre van szükség a mozgászavarról, paraesthesiákról; heteroanamnesissel. A beteg a periodikus mozgászavarról nem tud; a nyugtalan lábak szindrómára mint oki tényezôre pedig nem gondol nappali hypersomniája okaként4,8. Az idiopathiás hypersomniában a narcolepsiára jellemzô kísérô tünetek hiányoznak, és a nappali aluszékonyságot nem magyarázza alvásdeficit vagy egyéb, alvást zavaró tényezô. Kimondásához ezek biztos kizárása szükséges. Valódi hypersomnia: az éjszakai alvás megnyúlt; a nappali alváshajlam fokozott. Tekintve, hogy esetleg élethosszig tartó, gyógyszeres kezeléseket indokoló, munkaképesség-csökkenést okozó rendellenességrôl van szó, objektív alvásvizsgálat indikált a nappali aluszékonyság bizonyítására és az azt esetleg magyarázó és kezelhetô zavarok kizárására. A polysomnographia nem mutat jellegzetes eltérést, az MSLT objektiválja a fokozott alváshajlamot alváskezdeti REM-fázisok nélkül. HLA vizsgálat nem indikált; agyi képalkotó vizsgálat pedig csak akkor, ha a neurológiai vagy egyéb klinikai adat központi idegrendszeri laesio lehetôségét veti fel. A narcolepsiától való elkülönítés nehézségét az okozza, hogy a narcolepsia egyetlen tünete évekig a nappali aluszékonyság lehet, a többi tünet csak késôbb társul. Útbaigazítást adhat az éjszakai alváspanasz hiánya (idiopathiás hypersomniában) vagy jelenléte (narcolepsiában), az elalvások jellege (hirtelen narcolepsiában, fokozatos hypersomniában), tartama (narcolepsiában inkább rövid, hypersomniában több órás); a HLA társulás és az alváskezdeti REM jelenléte narcolepsiában, hiánya hypersomniában. Kleine-Levin szindróma Serdülô fiúk periodikus (évente l-2 alkalommal fellépô) ismeretlen eredetű, néhány hetes hypersomniája bulimiával, esetleg hypersexualitással, zavartsággal és magatartási zavarokkal a hypersomniás idôszakban. Gyógyszerek okozta hypersomnia A sedato-hypnoticumok, antidepressivumok mindennapos használata és a gyakori gyógyszer hozzászokás miatt a figyelem könnyen elterelôdik róluk. A nem elsôdlegesen a központi idegrendszerre ható gyógyszerek álmosító hatása sem elhanyagolható (1. táblázat). A nappali aluszékonyság panaszával jelentkezô beteg a háziorvosnál A nappali aluszékonyság legtöbbször, de nem mindig választható el a chronicus fáradtság szindrómától. Mindenképpen betegségre utal, ezért itt sem nem mellôzhetôk az alapvetô, „rutin" vizsgálatok. A diagnózis gyakran már a gondos anamnesis felvétellel, alapvizsgálatokkal tisztázható, vagy a további vizsgálatok és teendôk helyes iránya megadható: kialvatlanság, többműszakos munka, gyógyszer, drog, alkohol okozta hypersomnia, narcolepsia-cataplexia, alvási apnoe szindróma, nyugtalan lábak szindróma (pl. uraemia miatt), Kleine Levin szindróma, agyi térfoglaló folyamatok, anyagcsere- és endokrin betegségek. Háziorvosi rendelôben rendkívül hasznos lehet valamilyen hordozható alvási apnoe szűrô monitor (pl. MESAM), amely elsôdleges képet adhat az éjszakai légzészavar paramétereirôl; segíthet az alvási apnoe vizsgálatra továbbirányítandó betegek kiválasztásában. Ha alvásbetegség gyanúja merül fel, természetesen nem nélkülözhetôk az alvásdiagnosztikai módszerek. Természetes, hogy _ más rendellenességekhez hasonlóan _ az alvászavarok nagy részérôl sem lehet megbízható véleményt adni anélkül, hogy pontosan tudnánk, milyen is a panaszkodó alvása. Az alvásvizsgálatok (polysomnographia) elvégzését a diagnózis tisztázásának igénye, a nappali aluszékonyság fokának, az éjszakai légzészavar természetének és súlyosságának jellemzése, az éjszakai alvás anamnesissel illetve heteroanamnesissel nem tisztázható és a nappali alváshajlamot befolyásoló jelenségek indokolják. MSLT/MWT vizsgálatra a gépjárművezetôi alkalmasság, munkaképesség-csökkenés elbírálásához is szükség lehet. Az ilyen vizsgálatokra Magyarországon sajnos kisszámú alváslaborban van lehetôség; itt általában a további vizsgálatokra (HLA tipizálás, képalkotó vizsgálat, pszichológia kivizsgálás) és az alvásbetegség kezelésére is több lehetôség nyílik.
|
| Irodalomjegyzék:
1. The International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and coding manual. Rochester-Minnesota, American Sleep Disorders Association 1997. 2. Mahowald MW. What is causing excessive daytime sleepiness?: evaluation to distinguish sleep deprivation from sleep disorders. Postgrad Med 2000; 107. 108-23. 3. Szűcs A, Bódizs R, Janszky J et al: Az alvászavarok kórélettanáról egyes neurológiai betegségek tükrében. Clinical Neuroscience/Ideggyógyászati szemle 2001; 54. 132-141. 4. Köves P: Az alvás- és ébrenléti zavarok epidemiológiája. in: Novak M: Az alvás- és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája (pp 15-41) Okker, 2000. 5. Mccartt AT, Rohrbaugh JW, Hammer MC et al: Factors associated with falling asleep at the wheel among long-distance truck drivers. Accid Anal Prev 2000; 32. 493-504. 6. Mitler MM. Sleepiness and human behavior. Curr Opin Pulm Med 1996; 2. 488-91. 7. Köves P.: Az obstruktív alvási apnoe szindróma Springer, 1997. 8. Victor M, Roppert AH: Adams and Victor's Principles
of Neurology. 9. Szűcs A: Idôskori alvás és zavarai. In: Novák M: Az alvás- és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája (pp 357 _ 366) Okker, 2000. 10. Szakács Zoltán: A humán alvás vizsgálatának módszertana. In: Novák M: Az alvás- és ébrenléti zavarok diagnosztikája és terápiája (pp 411- 436) Okker, 2000. 11. Mitler MM, Miller JC: Methods of testing for sleepiness. Behav Med 1996; 21. 171-83. 12 Rechtschaffen, A, Kales A.: A manual of standardized terminology, techniques, and scoring system for sleep stages of human subjects National Institutes of Health Publication 204 US Government Printing Office Washington DC, 1968. 13. Seignalet J, Billiard M.: Possible association between HLA-B7 and narcolepsy. Tissue Antigens 1984; 23. 188-9. 14. Lin L, Faraco J, Li R. et al.: The sleep disorder canine narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin (orexin) receptor 2 gene. Cell 1999; 98. 365-76. 15. Chemelli RM, Willie JT, Sinton CM et al.: Narcolepsy
in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep
regulation. 16. Shapiro C.M.:
|
| 1. táblázat
A nappali aluszékonyság okai (Adams-Victor nyomán 2001)
A nappali aluszékonyság kialakulásának elvi mechanizmusai alvásbetegségekben A nappali aluszékonyság oka
Az Epworth Sleepiness Scale (a nappali alváshajlamot becslô kérdôív) Helyzetek
Pontozás
(Értékelés: 12 pont felett kóros) Dr. Szűcs Anna, Dr. Janszky József
|
|
E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES Copyright: © Hippocrates 2000. Created by Spinerette Information Systems 2000. |
