Az alvás alatti obstruktív apnoe vizsgálata és kezelése

Következô  

Szeretném figyelmükbe ajánlani „Alvásmedicina" rovatunk jelen összefoglaló tanulmányát, melynek témája az obstruktív apnoe diagnosztikája és terápiája.

Az obstruktív alvási apnoe mind gyakorisága, mind következményei miatt kiemelt jelentôségű kórkép az alvászavarok körében. Egyre több kutatási adat támasztja alá, hogy a kardiovaszkuláris betegségek, elsôsorban a hipertónia, a stroke és a miokardiális infarktus rizikófaktorának tekinthetjük. Természetesen nem elhanyagolható jelentôségűek a következményes hiperszomnia okozta baleseti és egyéb károsodások, valamint a kórkép neuropszichiátriai szövôdményei (kognitív hanyatlás, depressziós tünetek, teljesítménycsökkenés, memóriazavarok, koncentrációs nehézségek stb.).

Az apnoe felismerésében alapvetô szerepe van a háziorvosoknak, akik a vezetô tünetek alapján könnyen azonosítható pácienseket további kivizsgálás és terápia céljából az alváslaboratóriumokba irányíthatják.

Mint a cikk is említi, a kórkép vezetô tünete a kóros horkolás, valamit a túlzott nappali aluszékonyság. Sorozatunk követezô részében a hiperszomnia egyéb okairól olvashatnak, majd rátérünk az inszomniák ismertetésére.

Dr. Novák Márta
rovatvezetô

Összefoglalás

Az alvás alatti légzészavarok az alvás során, részben annak következtében fellépô kóros légzésformák, melyek az autonóm vegetatív szabályozás komplex zavarát eredményezik. A leggyakoribb alvás alatti légzészavar az obstruktív alvási apnoe (OSA). Az obstrukív alvási apnoet az alvás alatti ismétlôdô faringeális elzáródás, visszatérô hipoxémia, ébredési reakciók („arousal") és számos klinikai tünet/panasz jellemeznek, melyek közül a horkolás mellett a leggyakoribb a kifejezett nappali álmosság (hiperszomnia). A légzészavart és annak közvetlen szív-, keringési valamint központi idegrendszeri hatásának kimutatását poliszomnográfia teszi lehetôvé, mely a légzést, szívműködést, agytevékenységet és az izomaktivitást rögzíti alvás alatt. Emellett a szűrés és az ambuláns diagnosztika egyre inkább a gyakorlati munka elôterébe kerül. Az OSA terápiája a tracheosztómiától kiindulva magába foglalja a testsúlycsökkentést, a faringeális térben végzett műtéti beavatkozásokat, az intraorális (prosztetikus) eszközöket és a nazális folyamatos pozitív légúti nyomást (nCPAP), mely a leghatásosabb módszer a felsô légutak mechanikus nyitva tartása (pneumatikus sinezés) által. Az obstruktív alvási apnoe számos funkciózavarral jár, hosszú távon fokozott morbiditással és mortalitással társul. Hosszú távon a kezeletlen obstruktív alvási apnoe a miokardiális infarktus, agyi vaszkuláris betegség fokozott kockázatával, szívelégtelenséggel, szívizomelfajulással jár. Az OSA-nak az egyéni egészségi kockázaton túl számos társadalmi és gazdasági következményei is vannak. Epidemiológiai, morbiditási, mortalitási és szociális következményeit tekintve az obstruktív alvási apnoe képezi az alvás alatti autonóm funkció legjelentôsebb zavarát.

A horkolás az egyik legelterjedtebb „népbetegség", mely elsôsorban a középkorú felnôtt férfi lakosságot érinti (30-50%), de gyakori a nôk között és gyakran jelentkezik kisgyermekkorban vagy fiatalkorúaknál is. A horkolás a belégzést kísérô hangjelenség, melyet a lágyszájpad és a hátsó garatívek vibrációja okoz és a felsô légutak részleges elzáródásával jár. További kedvezôtlen tényezô, hogy az érintettek mintegy kétharmada jelentôs testsúlytöblettel rendelkezik és számos más, elsôsorban szív- és keringési betegséggel (fôleg magas vérnyomás) társul. Ezért a klinikai kép megjelenése komplex és a vizsgáló orvosok többnyire csak egyik vagy másik vezetô tünetre figyelnek és kezelik. Így a háttérben elôforduló alvás alatti légzészavar nem kerül felismerésre, sokan nem is tudják, hogy ez kóroki tényezô lehet.

Az alvás alatti légzészavarok és gyakoriságuk

Az alvás alatti légzészavarok (sleep-related breathing disorders _ SRBD; sleep disordered breathing _ SDB) az alvás során, részben annak következtében fellépô kóros légzésformák, melyek az autonóm vegetatív szabályozás komplex zavarát eredményezik. Így egy primér légzészavar (extrathoracalis felsô léguti obstrukció, centrális apnoe, alveolaris hypoventilláció) következtében a kardiovaszkuláris funkció (hypoxia, hypercapnia, ritmuszavar, közvetlen pulmonális/szisztemás hemodynamikai változások, szívelégtelenség) és az alvási struktúra rövid ébredési reakciók (alvásfragmentáció) általi másodlagos zavara lép fel. A leggyakoribb alvás alatti légzészavar az obstruktív alvási apnoe (OSA), gyakorisága az átlagpopulációban azonos a diabetes mellitus és az asthma bronchiale gyakoriságáva. Young és mtsai. széles körű amerikai populáción végzett vizsgálata a dolgozó középkorú férfiak 24%-ánál, a dolgozó középkorú nôk 9%-ánál mutatott ki 5 vagy annál több apnoés eseményt (apnoe-index: apnoek száma egy órai alvásidôben). Ezek a személyek többnyire panaszmentesek voltak, jóllehet a tartós nappali hypertonia nagy gyakoriságban (30%) fordult elô. A véletlenszerűen válogatott dolgozó férfiak 4%-ánál, a nôk 2%-ánál találtak alvási apnoe szindrómát (AHI > 5/h plusz nappali hiperszomnia)³.

Magyarországon a külföldi epidemiológiai adatok alapján mintegy 300.000-400.000-re becsülhetô azon betegek száma, akiknél ilyen irányú vizsgálatokra lenne szükség. Ez a szám azonban nagyobb is lehet, ha figyelembe vesszük a hazai igen magas kardiovaszkuláris illetve cerebrovaszkuláris morbiditast, az elhízást és a jelentôs alkoholfogyasztást. Mindezek a betegségek illetve tényezôk hajlamosítanak az obstruktív alvási apnoéra. A betegség korai felismerésében igen fontos szerepe van az alapellátásban dolgozó orvosoknak⁴.

Az alvási apnoe patofiziológiája, klinikuma

Az alvási apnoe a leggyakoribb alvásfüggô légzészavar. Patofiziológiai alapon két megjelenési forma, az obstuktív, illetve centrális különíthetô el. Gyakran jelentkezik a kettô kombinációja, mint kevert típusú alvási apnoe. A centrális eredetű lényegesen ritkább (elôfordulásuk <10%), leggyakoribb klinikai formája a Cheyne-Stokes típusú légzés^5,6. A centrális apnoe kialakulása speciális klinikai állapotokhoz (agytörzsi trauma, neurológiai kórképek, dilatatív kardiomiopátia, magaslati körülmények, anesztézia, idôs kor) társul. Patomechanizmusában döntô a kémiai légzésszabályozás alvás általi megváltozása, illetve destabilizálódása^7,8 .

Az obstrukív alvási apnoet az alvás alatti ismétlôdô faringeális elzáródás, visszatérô hipoxémia, ébredési reakciók („arousal") és számos egyéb klinikai tünet/panasz jellemeznek. Egészséges körülmények között a rekeszizom belégzési mozgásával szinkronban fokozódik a felsô légutakat tágító izmok (m. levator veli palatini, m. palatoglossus, m. genioglossus) fázikus aktivitása. (a belégzés alatti subatmoszférás nyomás által kiváltott szívóhatást ellensúlyozzák)^9,. Ez biztosítja a szabad levegôáramlást és a normális légzést. A felsô légúti geometria, a negatív intrafaringeális nyomás, a felsô légutat tágító izmok aktiválása, valamint az alvás egymáshoz való viszonya fontos tényezô a felsô légutak átjárhatóságának fenntartásában^10,11. OSA-s betegeknél alvás alatt a felsô légúti izmok fázikus aktivitása megszűnik és a negatív légúti nyomásra adott reflexműködésük (m. tensor palatini, m. palatopharyngeus, m. palatoglossus, m. levator palatini, m. genioglossus) csökken. A lágyszájpad és az ellazult hátsó garatfal belégzés alatt egymáshoz közelítenek, ami dinamikus felsô légúti obstrukcióhoz vezet¹¹. Így teljes légzési szünet, obstruktív apnoe jön létre (1 ábra).

Az elzáródás lokalizációja gyakran a farinx több szegmensére is kiterjed ¹². Rövid légzésszünetek egészséges egyéneknél is elôfordulnak az elalvási fázisban, de ezek hossza nem haladja meg a 10 sec.-ot^13,14,15. A légutak részleges szűkülete szintén légzészavarhoz, hipopnoéhoz¹⁶, felsô légúti ellenállás szindrómához („upper airway resistance syndrome") vezet¹⁷, melyek önálló klinikai képként, de az alvási apnoéval kombinációban is megjelenhetnek. Apnoe/hipopnoe alatt nincs, illetve csökkent a légáramlás, romlik a gázcsere a tüdôben, így a vér oxigéntartalma rohamosan csökken, hiperkapnia alakul ki. A hipoxia, illetve hiperkapnia, valamint a fokozódó légzési késztetés mechanikus hatásai a központi idegrendszerben ébredési reakciót váltanak ki. Alvási apnoéban szenvedô személy az egész éjszakát ismétlôdôen jelentkezô apnoés légzéssel töltheti (2. ábra _ PSG-reg.). Ez súlyos fokú alvás alatti légzészavarnak felel meg, ami betegségnek tekintendô, és kezelést indokol. Az éjszakai apnoés légzést számos panasz és klinikai tünet (1. táblázat) kíséri, amelyek kombinálódnak egymással.

Az alvási apnoera különbözô faktorok hajlamosítanak, kialakulását és mértékét (részleges vagy komplett obstrukció) számos klinikai tényezô segíti elô, befolyásolja, illetve súlyosbíthatja (2. táblázat). Ezért a kórképet obstruktív alvási apnoe/hipopnoe tünetegyüttesnek (alvási apnoe/hipopnoe szindróma _ OSAS) nevezzük és a nemzetközi, valamint a hazai szakirodalomban számos könyv és publikáció tárgyalja^{13,15,18,19,20,21}.

Az OSAS-hoz társuló számos tünet közül a horkolás mellett a leggyakoribb a kifejezett nappali álmosság (hiperszomnia). Az apnoés betegeknél az alvásfragmentáció fontos meghatározója a nappali álmosságnak. Az alvásfragmentáció az alvás rövid ideig (3-10 sec.) tartó ébredési reakciók („arousal") általi ismételt megszakítását jelenti, melyek az apnoék végén jelennek meg. Az alvásfragmentáció következtében megszakad az alvás folyamata és így pihentetô funkciója is^{10,  15}.

Az OSAS diagnosztikája

Az alvási apnoe vizsgálata a jelenlegi nemzetközileg elfogadott szabályok szerint alváslaboratóriumban történik. A légzészavar és annak közvetlen szív-, keringési valamint központi idegrendszeri hatásának kimutatását számos élettani paraméter alvás alatti folyamatos, egyidejű mérése teszi lehetôvé. Ennek során többnyire számítógéppel vezérelt többcsatornás polysomnograph (PSG) rögzíti különféle bioszenzorok segítségével a légzést, szívműködést, agytevékenységet és az izomaktivitást (3. táblázat). Kimutatható a kóros légzésforma (apnoe, hypopnoe, horkolás), meghatározható a súlyosságuk és megállapíthatók az alvási struktúra változásai is.

Két betegcsoport van, amelyiknél a figyelem alvási apnoe szindrómára kell, hogy terelôdjön. Horkolás és nappali fáradékonyság tünetekre panaszkodó betegek, amelyek közvetlenül OSAS gyanúját keltik, és azon betegek, akiknek olyan tüneteik vannak, amelyek elsôdlegesen ugyan nem az alvással kapcsolatosak, azonban ezek okaként vagy következményeiként OSAS szóba jöhet (pl. hypertonia, jobb szívfél elégtelenség pulmonális megbetegedés nélkül, indokolatlan reggeli fejfájás, stb.). A gyakorló orvos számára különösen fontos azoknak a módszereknek az ismerete, amelyek alkalmasak az alvás alatti légzési rendellenességben szenvedô betegek vizsgálatára.

A diagnosztikus vizsgálatok céljuk szerint két csoportba sorolhatók. Az egyik csoportot képezik a szürôvizsgálatok, melyek a lakosság körében a SRBD-re gyanús betegek kiemelését és a veszélyeztetett betegek kimutatását teszik lehetôvé. A szűrés kapcsán kiemelt betegeknél a diagnosztikus vizsgálatok másik csoportját alkotó műszeres vizsgálatokkal lehet igazolni a SRBD-et. Ilyen részletes vizsgálatokra szolgálnak a különféle ambuláns rendszerek, a számítógépes mobil-, és az alváslaboratóriumban elvégezhetô komplett poliszomnográfia (PSG). A fenti vizsgálatok egy ún. többlépcsôs diagnosztikai rendszert valósítanak meg. Az ambuláns vizsgáló eszközök felhasználhatók szűrésre, az OSAS felismerésére valamint a terápia kontrolljára. Ezek a vizsgálatok kiegészítik a PSG-t, azonban nem helyettesítik azt. Poliszomnográfiás vizsgálat szükséges:

• a) azon betegeknél akiknek egészségi kockázattal járó hypersomniájuk van,
• b) kezelés ellenére fennálló hypersomnia esetén,
• c) OSA kizárására.

Mivel az egész éjszakán át tartó, alváslaboratóriumban végzett vizsgálat költséges és idôigényes, szükség van hatékony, a beteg otthonában is alkalmazható vizsgáló módszerekre. Az érintettek nagy száma, valamint a kevés hazai alváslabor miatt a várakozási idô is túl hosszú. Így az ambuláns diagnosztika döntô jelentôségű. Egyrészt a fölösleges alváslaboratóriumi vizsgálatok elkerülésére szükség van egy elôválogatásra, másrészt a súlyos esetek a lehetô leggyorsabban kezelésre kell, hogy kerüljenek. Az OSAS vizsgálata áll a lépcsôzetes diagnosztika elôtérben, azonban emellett egy sor differenciál-diagnosztikai probléma is tisztázható a fokozott nappali aluszékonyság tünettel kapcsolatban.

1. lépcsô: kérdôív, mely az alvási apnoe tüneteire és következményeire vonatkozó kérdéseket tartalmaz.
2. lépcsô: a klinikai vizsgálatokat foglalja magába: anamnézis, laboratóriumi tesztek, speciális alvás-ébrenlét kérdôív.
3. lépcsô: az alvási apnoe klinikai gyanúja esetén a légzés, horkolás, a vér oxigén szaturáció és a szívfrekvencia (plusz bármilyen más szabadon választott paraméter) folyamatos rögzítésére alkalmas műszerrel ambuláns vizsgálat történik. Ha a vizsgálat nem mutat egyértelmű kóros leletet, és hiányzik a típusos klinikai tünet is, akkor nincs szükség további diagnosztikus lépésre. Jellemzô kóros lelet esetén eldöntendô, hogy a rizikótényezôk alapján fennáll-e akut veszély. A rizikóbetegeket a lehetô leggyorsabban további alváslaboratóriumi vizsgálatokra kell küldeni.
4. lépcsô: a diagnózis végsô felállítására, valamint a továbbra is tisztázatlan esetek vizsgálatára alváslaboratóriumi körülmények között kerül sor. Azon betegeknél, akiknél az ambuláns vizsgálat negatív volt, de a panaszaik alvászavarra utalnak, a betegség kizárása illetve diferenciál-diagnosztikai tisztázás céljából szintén alváslabor vizsgálat indokolt.

Magyarországon elsôsorban a korlátozott anyagi lehetôségek és kapacitásgondok miatt a szűrés és az ambuláns diagnosztika kerülhet a gyakorlati munka elôterébe. Ezért fontos, hogy az alapellátásban, illetve szakambulanciákon dolgozó orvosok ismerjék a kórképet, mivel ôk végzik a lakosság széles körű vizsgálatát.

Az OSAS kezelése

A helyesen megválasztott kezelés nagyon sok alvási apnoés beteg számára _ akik különféle okok miatt (kardiovaszkuláris betegség progressziója, hiperszomnia, depresszív kórkép) munkaképtelenné, társadalomképtelenné válnak _ egyúttal a rehabilitációt, az életminôség javulását is jelenti.

Mivel a pathomechanizmus nem teljesen tisztázott, az alvási apnoe esetében nem beszélhetünk oki terápiáról. A rendelkezésre álló módszerek arra irányulnak, hogy alvás alatt megakadályozzák a felsô légúti kollapszust. Ez többféle módon érhetô el:

• _ a hajlamosító tényezôk megelôzése, megszüntetése
• _ a faringeális tér megnövelése
• _ a légúti ellenállás csökkentése
• _ a felsô légúti izomfunkció javítása, illetve helyreállítása.

Az OSAS terápiája az elmúlt 25 évben széles skálán fejlôdött^{15, 22}. A tracheosztómiától kiindulva magába foglalja a testsúlycsökkentést²³ , a faringeális térben végzett műtéti beavatkozásokat¹⁵, az intraorális (prosztetikus) eszközöket¹⁵ és a nazális folyamatos pozitív légúti nyomás (nCPAP) alkalmazását²⁴. A leghatásosabb módszer a felsô légutak mechanikus nyitva tartása CPAP (pneumatikus sinezés) által. Ezen beavatkozások egyike sem végleges, vagy kuratív, talán bizonyos esetekben a testsúlycsökkentés kivételével. Az OSA jelenlegi kezelésében a farmakoterápia alárendelt szerepet játszik, többnyire nem vezet kielégítô javuláshoz, csak speciális indikáció esetén várható eredmény. A retard hatású theophyllin készítmények (elsôsorban Euphylong) adása háttérbe szorult, egyes enyhe vagy középsúlyos esetekben javulás látható, azonban nem tudjuk, mely betegek reagálnak a kezelésre. Ha 1-2 héten belül nem következik be javulás, a további adás indokolatlan. Nyugtatók, altatók, izomlazító hatású gyógyszerek valamint az alkohol az izomtónus illetve a központi idegrendszeri aktiváció csökkentése révén fokozzák a horkolást és ezáltal az apnoés légzésre való hajlamot, illetve rontják a kórképet¹⁵. Ezért ilyen esetekben ezek szedése illetve fogyasztása kerülendô, illetve megfontolandó. Mivel az alvási apnoéban szenvedô betegek többsége egyúttal jelentôsen túlsúlyos is, sokat javíthat a panaszokon és tüneteken a testsúlycsökkenés²³. Enyhe légzészavar esetén a megfelelô életviteli és alváshigiénés változtatások is jelentôs eredményt hozhatnak¹⁵. A fül-orr-gégészeti plasztikai műtétek (uvuloplato-pharyngoplastica hagyományos vagy lézersebészeti úton)^{15,  25} bizonyos szempontok alapján szigorúan válogatott betegeknél ugyancsak sikerhez vezethet. Azonban a betegek többségénél csak a horkolást szünteti meg rövid távon, az apnoés légzés néhány hónap múlva a klinikai vizsgálatok szerint újra visszatér, ami a panaszok és tünetek gyors kiújulásához vezet. Ezért a műtét elôtti alapos kivizsgálás elengedhetetlen. Az alvási apnoe kialakulását eredményezheti bármely orr-gégészeti rendellenesség, mely alvás közben a felsô légutakban belégzési akadályt képez: allergiás orrnyákahártya-duzzanat, orrpolip, magnagyobbodott mandulák (ez fôleg kisgyermekkorban fontos tényezô), felsô légúti daganatok, gyulladás¹⁵. Ezek gyógyítása illetve sebészeti eltávolítása szintén megelôzheti vagy megszüntetheti az alvás alatti légzési panaszokat. Az újonnan kipróbált rádiófrekvenciás kezelés klinikai kipróbálás alatt van, a hatékonysága OSAS-ban egyelôre nem bizonyított, ezenkívül nagyon drága. Alvási apnoés tünet hátterében a csontos arckoponya fejlôdési rendellenességei és az így okozott légúti szűkület is állhatnak. Ilyenkor szigorúan válogatott betegeknél szájsebészeti műtéti beavatkozás (maxillomandibularis osteotomia) szintén eredményes lehet^{15, 18}. A különbözô fogászati protézisek használata szintén csak bizonyos betegeknél hoz javulást²². Az újabb közlemények megerôsítették fôleg enyhe és középsúlyos, de egyes betegeknél kifejezett alvási apnoéban a protézisek hatékonyságát, de továbbra sem tudjuk, melyek azok a klinikai jegyek, amelyek a kezelésre jól reagáló betegeket elôre jelzik. A megkerülô légút biztosítása tracheostomiával az éjszakai légzés teljes helyreállítását eredményezi, elôsorban csak mint életmentô beavatkozás, más kezelési lehetôségek híján illetve eredménytelensége esetén végsô megoldásként jön szóba. Az alvási apnoéra számos belgyógyászati betegség (hypothyreosis, acromegalia, hypophysis adenoma, magasvérnyomás, szívizom-elfajulás elhízás,) hajlamosít, ezek kezelése szintén javulást hozhat^{18,  22}. A hatásos kezeléssel a betegek panaszai és a kísérô betegségek nagy része is megszüntethetôk, az idôben elkezdett terápiával a szövôdmények megelôzhetôk.

Jelenleg a leghatásosabb és leggyakrabban alkalmazott kezelési mód az úgynevezett folyamatos pozitív légúti nyomás (continuous positive airway pressure _ angol röv.:CPAP) alkalmazása²⁴. A hatás alapja egy hermetikusan az orra helyezett plasztikmaszkon keresztül a felsô légutakban fenntartott pozitív légúti nyomás (5-15 cmH2O), mely mechanikusan nyitva tartja a légutakat (ún. pneumatikus sinezés), és így megakadályozza az alvás alatti dinamikus felsô légúti obstrukciót. A légzészavar megszűnése az alvási struktúra gyors normalizálódását is eredményezi, így a betegek nappali aluszékonysága is hamarosan csökken. Súlyos esetekben nCPAP a választandó terápia (4. táblázat). Mivel a pozitív nyomás alkalmazása bizonyos rizikócsoportban nem kívánt kardiopulmonális következményekhez vezethet, a terápiás nyomás titrálását a kardiorespiratórikus funkció folyamatos ellenôrzése és orvosi felügyelet mellett, alváslaborban kell elvégezni^{15, 26}.

A hatásos kezelés a készülék tartós és rendszeres használatának függvénye. A nem megfelelô beteg-compliance-t részben a mellékhatásokkal, részben a betegek pszichés motivációjának hiányával magyarázzák. A vizsgálatok azt mutatják hogy a legerôsebb motiváló faktor a nappali aluszékonyság. Azok a betegek használják rendszeresen és hosszú távon a gépet, akiknél a hiperszomnia a legkifejezettebb volt¹⁵.

Az OSAS jelentôsége

Az alvási apnoe szindróma gyakori, de kérdés mennyire jelentôs? Az obstruktív alvási apnoe számos azonnali funkciózavarral jár, hosszú távon fokozott morbiditással és mortalitással társul. Az éjszakai légzészavar azonnali velejárója, a vér normális oxigén szintjének kóros csökkenése, valamint extrém fokú mechanikai hatások fellépése a fokozódó légzési késztetés következtében. Az apnoék a szimpatikus idegrendszeri aktivitás rövid, de kikifejezett fokozódását, vasoconstrictiót, és átmeneti szisztémás hypertensiot eredményeznek. Apnoe alatt intermittáló hypoxaemia, bradycardia, pulmonális vasoconstrictió, a szív perctérfogat jelentôs csökkenése és éjszakai szívritmuszavar lép fel²⁷. Hosszú távon a kezeletlen obstruktív alvási apnoe a miokardiális infarktus, agyi vaszkuláris betegség fokozott kockázatával, szívelégtelenséggel, szívizom-elfajulással jár. Alvási apnoés betegekben a hypertensio prevalenciája kétszeres, a szívbetegségeké háromszoros, az agyi vaszkuláris történéseké négyszeres a normál lakossághoz hasonlítva. Azoknál, akiknél az apnoe index (AI) > 20/h, a mortalitás jelentôsen magasabb, mint azon betegeké, akiknél az AI < 20/h. A hatékony kezelés elmaradása számos esetben életveszélyes állapohoz, éjszakai váratlan halálhoz vezethet. Különösen súlyos állapot alakulhat ki ha az alvási apnoe tünetegyüttes krónikus légzôszervi, mellkasdeformitással járó, neuromuszkuláris vagy szív-keringési megbetegedéssel (emfizéma, krónikus obstruktív bronhitisz, asztma bronhiále, cisztikus fibrózis, kyphoscoliosis, dilatatív kardiomiopátia) társul²⁸. Ezen betegségek következtében csökkent az alapgázcsere, így krónikus oxigénhiányos állapot áll fenn. Ha ilyen betegeknél jelentkezik az apnoés légzés, a vér oxigéntartalma közvetlen életveszélyt jelentô szintre csökkenhet, és akut éjszakai légzési elégtelenség léphet fel.

Az OSA-nak az egyéni egészségi kockázaton túl számos társadalmi és gazdasági következményei is lehetnek. Ezeknek a fô oka az OSA másik fontos következménye, a indokolatlan nappali fáradékonyság és aluszékonyság. Az apnoéhoz társuló állandó ébredési reakciók miatt a normális alvási struktúra széttöredezik, a beteg nem jut el a lassú hullámú mély alvásfázisba, ami a szervezet regenerációjához szükséges. Így a beteg az ismétlôdô légzészavar következtében nem tölti az éjszakát pihentetô alvással. Ezért napközben ingerszegény szituációban elaludhat (ún. monotónia-intolerancia). Enyhébb esetben olvasás, TV nézés, színházi elôadás közben, komoly esetben azonban autóvezetés alatt is, ami súlyos baleset forrása lehet. Amerikai és németországi tudományos és közlekedésbiztonsági vizsgálatok egyértelműen kimutatták, hogy az alvási apnoéban szenvedô betegek között jelentôsen magasabb a közúti és munkahelyi balesetek elôfordulása.

Epidemiológiai, morbiditási, mortalitási és szociális következményeit tekintve az obstruktív alvási apnoe képezi az alvás alatti autonóm funkció legjelentôsebb zavarát. A probléma csak megfelelô diagnosztikus és terápiás feltételek mellett, jól képzett, az alapellátásban illetve a szakrendelôkben dolgozó orvosok együttműködésével oldható meg.

Irodalomjegyzék:

1. Lugaresi E, Partinen M. Prevalence of Snoring. In: Saunders NA, Sullivan CE, eds. Sleep and breathing (pp 337-361) Second Ed. Marcel Dekker, Inc., New York 1994.

2. National Commission on Sleep Disorders Research. Wake up Amerika: a national sleep alert.
Washington, D.C.: Government Printing Office, 1993.

3. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep disordered breathing among middle-adged adults. N Engl J Med 1993;328. 1230-35

4. Köves P. A háziorvos szerepe az obstruktív alvási apnoe korszerű diagnosztikájában és kezelésében. Háziorvos Továbbképző Szemle 1996;1. 119-122

5. Cherniak NS. Respiratory dysrhythmias during sleep. N Engl J Med 1981;6. 325-28

6. White D. Central sleep apnea. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC. (eds). Principles and practice of sleep medicine (pp 513-24) W.B. Saunders Co. 1989.

7. Longobardo GS, Gothe B, Goldman MD, Cherniak NS. Sleep apnea considered as a control system instability. Respir Physiol 1982;50. 311-33

8. Hanley PJ. Mechanisms and management of central sleep apnea. Lung 1992;170. 1-17

9. Strohl KP, Hensley MJ, Hallett M, Saunders NA, Ingram RH. Activation of upper airway muscles before onset of inspiration in normal humans. J Appl Physiol 1980;49. 638-42

10. Kuna ST, Sant'Ambrogio G. Pathophysiology of upper airway closure during Sleep. JAMA 1991;266. 1384-89

11. Remmers JE, deGroot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978;44. 931-8

12. Hudgel DW. Variable site of airway narrowing among obstructive sleep apnea patients.
J Appl Physiol 1986;61. 1403-9

13. . Guilleminault C, van den Hoed J, Mitler MM. Clinical overview of the sleep apnea syndromes. In: Guilleminault C, Dement WC, (eds). Sleep apnea syndromes (pp 1-210) Alan Liss, New York 1978.

14. Halász P. Alvás és alvászavarok.
Medicina, 1982.

15. Köves P. (szerk.) Az obstruktív alvási apnoe szindróma.
Budapest, Springer, 1996.

16. Gould GA, Whyte KF, Rhind GB, Airlie MA, Catterall JR, Shapiro CM, Douglas NJ. The sleep hypopnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;137. 895-8

17. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993;104. 781-7

18. Kryger MH, Roth T, Dement WC. (eds). Principles and practice of sleep medicine. 3rd Ed. W.B. Saunders Co. 2000.

19. Metes Á, Hirschberg A. Obstruktív alvási apnoe. Lege Artis Medicinae 1994;4. 612-18

20. Várdi Visy K. Légzészavarok alvás alatt. Medicina, 1996.

21. Horváth R, Böszörményi Nagy Gy, Juhász J. Az obstruktív alvási apnoe szindróma klinikuma. Lege Artis Medicinae 1998;8. 748-54

22. Hudgel, D.W. Treatment of obstructive sleep apnea. A review. Chest 1996;109. 1346-58

23. Juhász J, Böszörményi Nagy Gy. Kevert tipusú alvási apnoe esete. Lege Artis Medicinae 1991;1. 90-95

24. Juhász J, Böszörményi Nagy Gy. Noninvazív, folyamatos pozitív léguti nyomás az alvás alatti obstruktív légzészavarok kezelésére. Lege Artis Medicinae
1996;6. 342-8

25. Fujita S, Conway W, Zorick F, Roth T. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep-apnea syndrome: uvulopharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981;89. 923-34

26. Juhász J, Schillen J, Urbigkeit A, Ploch T, Penzel T, Peter JH. Unattended CPAP titration: clinical relevance and cardiorespiratory hazards of the method. Am J Respir Crit Care Med 1996;
154. 359-65

27. Juhász J, Peter JH. Alvás és kockázat: légzési rendellenességek.
Medicina Thoracalis 1997;50. 73-75

28. Douglas NJ. Alvás és kockázat krónikus obstruktív tüdőbetegségben. Medicina Thoracalis 1997;50. 77-79

Dr. Juhász János
Klinik für Schlafstörungen,
Reichenhallerstr 20,
83457 Bayerisch Gmain, Németország
Email: juhas@sleepmail.org

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 2000.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 2000.