|
Plazmaferezis-kezelés Guillain_Barré-szindrómában
A Guillain _ Barré-szindróma (GBS) sporadikus megjelenésű
betegség, bár esetenként halmozódása
is megfigyelhetô. 100.000 lakosra 1-3 eset jut évente. Az olaszországi
Lombardiában 1996-ban végeztek epidemiológiai vizsgálatot a betegség
elôfordulására vonatkozóan. Ennek
során 1,52/100.000-nek találták a
GBS incidenciáját. A férfiak körében
nagyobb, nôk körében kisebb
értéket észleltek (1,71, ill.
1,35)1. Ezen túl azt találták, hogy a betegség
elôfordulási aránya az életkorral együtt
növekszik. Ugyancsak 1996-ban svéd
szerzôk 1,51/100.000-nek találták
az incidenciáját. Szintén
magasabbnak találták a férfiak arányát (60%),
valamint az életkorral együtt emelkedett a betegség gyakorisága az
általuk tett megfigyelések szerint
is2.
A klinikai kép mindenki által
jól ismert: rendszerint az alsó
végtagok disztális részén induló, majd
fokozatosan a proximálisabb testrészek
felé terjedô paresztészia és ehhez
rövid idôn belül csatlakozó bénulás
miatt keresi fel a beteg az orvost („Landry-típusú bénulás"). A klinikum
elôterében a hipotóniás parézis és
az areflexia áll, az érzészavar
rendszerint másodlagos. A légzôizmok
érintettsége gépi lélegeztetést
igénylô légzésbénuláshoz vezethet.
Tovább komplikálhatják a betegséget,
jelezvén egyúttal az autonóm idegek
érintettségét is, különbözô vegetatív
szövôdmények, elsôsorban
ritmuszavarok. Ezek, hasonlóan a légzési
elégtelenséghez, közvetlen
életveszélyt jelentenek. A progresszió során
esetenként agyideg-tünetek is
észlelhetôk. A betegség tetôpontját
általában 2-3 hét alatt éri el. Majd a
tünetek rendszerint jelentkezésükkel
ellentétes sorrendben szűnnek meg.
Prognózisát általában jónak
tartják, azonban az idôsebb kor, a
kifejezett motoros és vegetatív tünetek,
illetve a légzészavar jelenléte rontja
a gyógyulás
esélyét3. Egyébként
a gyógyulás általában teljes,
mozgáskorlátozottsággal járó
maradványtünetek csak az esetek kis
részében maradnak vissza.
Haláleset ugyancsak ritkán fordul elô. Mindezekkel együtt a
betegség, a rekonvaleszcenciát is számolva,
általában hónapokig tart. Emiatt
nem elhanyagolható anyagi és egyéb
terhet ró az egészségügyre.
Etiológiája nem pontosan ismert. Az esetek kb. 2/3-ában a betegek
a tünetek jelentkezését néhány
héttel megelôzô, leggyakrabban virális
eredetű infekcióról számolnak be.
Ezek között citomegalovírus-,
Epstein-Barr vírus a leggyakoribb, de
beszámoltak már
mikoplazma-fertôzésrôl
is4. Az utóbbi években felvetôdött
a Campylobacter jejuni (Cj) kóroki szerepe is.
Patomechanizmusát tekintve: olyan autoimmun betegségnek
gondolják, melyben humorális komponensek jelenléte mellett
elsôdlegesnek a celluláris mechanizmus
látszik, illetve a betegség létrejöttéhez
komplement aktiváció
szükséges5. A T-sejteknek a betegségben betöltött
szerepét támasztja alá az a
megfigyelés, mely szerint az ismert
mielin-fehérjék ellen adott T-sejt válaszok
elegendôek állatkísérletekben az
allergiás neuritisz („kísérletes allergiás
neuritisz" _ EAN) létrehozásához,
illetve a betegség akut fázisában a
keringô vérben aktivált T-sejtek
mutathatók ki, melyek képesek átjutni a
vér-ideg gáton4. Az antigént azonban GBS-ben
nem tudták egyértelműen
azonosítani. Az utóbbi évek vizsgálatai
arra utalnak, hogy a GBS-es betegekben gyakran, 14-50%-ban mutathatók
ki GM1 gangliozid ellenes antitestek, fôként az axonkárosodással járó
esetekben4. Ezek titere a tünetek
javulásával párhuzamosan csökkent
azokban a betegekben, akiknél
mintavételre volt lehetôség a betegség
lezajlása során6. Ugyanezen szerzôk
azt is megjegyzik, hogy a gangliozid ellenes antitesteknek csak a
betegek egy részében lehet patogén
szerepe, míg nagyobb hányaduknál ilyen
jelentôséggel valószínűleg nem
bírnak. A GQ1b ellenes antitestek
jelenléte szoros összefüggésben áll a Miller
_ Fisher-szindrómával4. Az
immunológiai eredetet támasztja alá továbbá
az a megfigyelés is, mely szerint az akut motoros axonális
neuropátiában (AMAN) elhunytak motoros
rostjaiban immunokémiai módszerekkel
IgG és komplement depozitumok voltak kimutathatók
axolemmában7.
A GM1 gangliozidhoz hasonló szerkezetű lipopoliszacharidot
azonosítottak Cj sejtfalában, mely e
kórokozó patogén szerepe mellett
szól. Ezt a feltételezést erôsíti az a tény
is, hogy a betegség egyik változata,
a már fentebb is említett AMAN szoros összefüggést mutat a
neurológiai tünetegyüttes megjelenése
elôtt zajlott Cj fertôzéssel. Egy
1995-ben közölt esetkontroll tanulmányban
a szerzôk azt találták, hogy a 96,
általuk vizsgált GBS-es beteg közül
26 esetében igazolható volt a lezajlott
Cj fertôzés, illetve 25%-ukban
kimutathatók voltak az anti-GM1
antitestek8. A szerzôk az idegkárosodás
létrejötte, valamint a prognózis
szempontjából a Cj fertôzés jelenlétét
fontosabbnak tartják, mint az anti-GM1 pozitivitást.
A fentiek értelmében a
valószínű patomechanizmus a következô: a
Cj vagy egyéb mikroorganizmus általi infekció a mielin egyes
komponenseivel keresztreakciót adó
antitestek termelését indukálja a betegek
egy részében. A GBS kifejlôdéséhez
egyidejűleg a mikroorganizmus
speciális tulajdonságainak, így például
bizonyos felületi antigéneknek a
jelenléte szükséges4.
Mindezeknek némileg ellentmondani látszik olasz szerzôk 1996-98
között tett megfigyelése.
Nyugat-Lombardiában végzett
esettanulmány során a GBS akut és késôbbi
szakaszában vizsgálták a betegek
szérumában a gangliozid- és Cj-ellenes
antitestek jelenlétét. Azt találták, hogy
a betegség akut fázisában a
vizsgált antitestek szintje nem volt
szignifikánsan magasabb a GBS-es betegek esetében, mint a kontroll
csoportok betegeinél. Ugyanakkor a
késôbbi stádiumban a titereket
szignifikánsan magasabbnak észlelték az
akut fázisban észleltnél. A szerzôk arra
a következtetésre jutottak, hogy a betegség késôbbi fázisában
észlelt emelkedett antitesttiterek
másodlagos immunválasz jelenlétére
utalhatnak, illetôleg felvetik, hogy a GBS etiopatogenetikájában regionális
különbségek is szerepet
játszhatnak9.
Szövettani vizsgálatokkal a
perifériás idegek, a gerincvelôi gyökerek
és a hátsó gyökér ganglionok
gyulladásos elváltozásai igazolhatók:
mononukleáris sejtes beszűrôdés, a
perifériás idegek szegmentális
demielinizációja
(„polyganglioradiculoneuritis"). Súlyosabb esetekben
axonkárosodás is megfigyelhetô. Bár a
GBS a perifériás idegrendszer
betegsége és ennek megfelelôen centrális
idegrendszeri lézióra utaló tünetek
sem észlelhetôk szokványos
esetben, amerikai szerzôk ennek
ellentmondó és mindenképpen figyelmet
érdemlô megfigyeléseket tettek
GBS-ben elhunyt betegekbôl származó
autopsziás anyagok feldolgozása
során. Véleményük szerint a központi
idegrendszer (KIR) patológiai
eltérései gyakoriak a GBS-es betegekben,
és elsôsorban az axonokat érintik,
másodlagos mielinkárosodással,
gyulladásos beszűrôdéssel,
mikroglia-aktivációval. Primer
demielinizációt nem észleltek a KIR-ben
10.
A diagnózis felállítása a
jellegzetes klinikai kép alapján
rendszerint nem jár különösebb nehézséggel.
A gyanú megerôsítésére
elektrofiziológiai és likvorvizsgálatokat
végezhetünk. Az ENG leggyakrabban demielinizációs perifériás
neuropátiát igazol. Az idegek
proximális szakaszának megközelítése az ún.
F-hullámok vizsgálata révén
lehetséges. GBS-ben ezek latenciája
megnyúlt, jelezvén ezen idegszakasz
károsodását. A likvorban normális
sejtszám mellett jelentôsen
emelkedett fehérjemennyiség észlelhetô
(„fehérje-sejt disszociáció"), mely
klasszikus jele a betegségnek.
A Guillain _
Barré-szindrómának néhány változata is ismert.
Leggyakrabban a klasszikus forma, az akut idiopátiás demielinizációs
polineuropátia (AIDP) fordul elô.
Ritkábban észlelhetô az akut
motoros-szenzoros axonális neuropátia
(AMSAN), a már korábban is említett akut
motoros axonális neuropátia (AMAN), a dominálóan agytörzsi
tünetekkel járó Miller _ Fisher-szindróma,
valamint az akut pándiszautonómia. Manapság már a krónikus
gyulladásos demielinizációs
polineuropátiát (CIDP _ „krónikus Guillain _
Barré-szindróma") külön betegségként
tartják számon.
Ismeretlen eredetű betegség
lévén, kezelésében oki terápiára nincs
lehetôség. Így az ellátás során a
szupportív terápiáé a vezetô
szerep3. Úgy gondolom, mindenképpen
kijelenthetjük, hogy az akut szakban a betegség neurológiai intenzív
ellátást igényel, mind a változó
neurológiai tünetegyüttes, mind az
esetlegesen fellépô, potenciálisan életveszélyt
jelentô állapotok miatt.
A gyógyszeres terápia
kapcsán mindenképpen megemlítendôk
a szteroidok, bár alkalmazásukat
illetôen a klinikusok körében
ellentmondások vannak. A Magyarországon
is sokak által elfogadott nézet
szerint használatuk GBS-ben
ellenjavallt3. Ezt támogatja egy vizsgálat,
melynek eredménye szerint a szteroidok
adása nem hozott szignifikáns
elônyöket a betegek
részére11.
Rendkívül fontos a beteg
állapotának folyamatos észlelése, hogy
az életveszélyt jelentô légzési
elégtelenséget, az autonóm idegrendszer
károsodását is jelzô
ritmuszavarokat idôben észleljük. Légzésbénulás
fellépése esetén természetesen
intubálásra, gépi lélegeztetésre van
szükség.
A betegség csúcspontjának
elérését követôen megkezdhetô a
kezdetben passzív, majd a
késôbbiekben aktív gyógytorna, melynek a
rehabilitáció szakaszában is igen nagy a
jelentôsége. Különösen fontos a
légzéstorna a beteg lélegeztetôgéprôl
való leszoktatásában.
Semmiképpen nem hagyható figyelmen kívül az ápolás, valamint
a pszichés vezetés jelentôsége és
fontossága a hosszantartóan ágyhoz
kötött beteg testi és lelki
szövôdményeinek kivédésében és kezelésében.
Az utóbbi évtizedekben néhány
új, a korábbiaknál nagyobb sikerrel
kecsegtetô módszer is megjelent a
terápiás palettán. Ezek a betegség
hátterében feltételezett
immunológiai mechanizmust célozzák meg.
Egyik ilyen lehetôség a plazmaferezis
alkalmazása.
A terápiás plazmaferezis (vagy plazmacsere _ angol rövidítése:
TPE) olyan eljárás, mely segítségével a
vér nem kívánatos komponensei
eltávolíthatók. Az Egyesült
Államokban már az 1980-as év során kb.
40.000 terápiás plazmaferezist
végeztek13, illetve itt a legnagyobb indikációs
területet a neurológiai betegségek
jelentik12.
A beavatkozás során a
betegbôl teljes vért távolítanak el. Ezt
követôen külön választják a plazmát és
az alakos elemeket, s az utóbbiakat fiziológiás NaCl-oldatban
szuszpendálva, humán albumin
kíséretében reinfundálják. Egy-egy
alkalommal általában a teljes
plazmamennyiséget távolítják el.
A technikát illetôen folyamatos
és szakaszos eljárást ismerünk. A
régebbi, ma már kevésbé használt
szakaszos módszer során a teljes vért,
annak levétele után centrifugálják,
majd ezt követôen kerül sor az alakos
elemek visszaadására. A folyamat
két fázisa, tehát a vérvétel és a
reinfundálás különbözô idôpontban zajlik.
A folyamatos módszer újabb, manapság már az elôzônél sokkal
inkább elterjedt technika. A vér levétele,
valamint a reszuszpendált alakos elemek visszaadása
- a szervezet két külön pontján _ egyidejűleg és
folyamatosan történik. A módszer
bevezetése együtt járt a beavatkozás
idejének lerövidülésével is. Az
eljárás kivitelezéséhez megfelelô gépek,
eszközök állnak rendelkezésre,
melyek a szükséges módon keringtetik,
illetve kezelik az eltávolított vért,
illetve a reszuszpendált alakos elemeket.
Az aferezis módszerével
természetesen lehetôség van a különbözô
alakos elemek el-, illetve
szétválasztására is, bár ezeket az eljárásokat
nem elsôsorban neurológiai
indikációban használják.
A terápiás plazmaferezis
lehetséges hatásmechanizmusai között
többféle lehetôség is szóba jön. Így
elsôsorban a patogén antitestek,
immunkomplexek, monoklonális proteinek, a komplementrendszer elemeinek
eltávolítása mellett toxinok,
citokinek, metabolitok kiszűrése jön szóba.
Vélhetôleg ezeknek jelentôs szerepük
van a betegség létrejöttében, illetve a
kórfolyamat fenntartásában.
Mindezek mellett nem zárható ki a
placebo-effektus lehetôsége
sem14. A neurológiai betegségek között egyértelműen csak
a miaszténia gráviszra
vonatkozóan nyert bizonyítást, hogy a keringô
antitestek titerének a plazmaferezis
után észlelhetô csökkenése együtt jár a
beteg klinikai állapotának
javulásával14.
A nyolcvanas években randomizált tanulmányokban vizsgálták
a módszer hatékonyságát a GBS
kezelésében15,16. Osterman és
munkatársai 38 beteg bevonásával végezték
vizsgálataikat. Megállapításaik szerint
a plazmaferezis a hagyományos módszerekhez viszonyítva
szignifikánsan jobbnak mutatkozott a tünetek
javulásának kezdetéig eltelt idô, az
izomgyengeség lefolyása, a
rokkantság elsô két hónapban mutatott
csökkenése és az 1 hónap után
észlelhetô munkateljesítmény
vonatkozásában. Ritkábban fordultak elô egy év
után reziduális tünetek is a
plazmaferezises csoportban, azonban e téren a különbség nem volt szignifikáns.
A GBS Study Group a vizsgálataiba 245 beteget vont be. Mind
a plazmaferezissel, mind a hagyományos szupportív eljárásokkal
kezelt csoporton belül respirátoros
alcsoportot képeztek. A plazmaferezises csoport szignifikánsan jobbnak
mutatkozott a 4 hetes javulásban, az egy klinikai egységnyi javuláshoz
szükséges idôben, az önálló
járásképesség visszanyeréséig eltelt idôben,
valamint a 6 hónapos kimenetelben.
Észrevételeik szerint a
plazmaferezis nem volt minden egyes esetben hatékony, azonban különösen
hatékonynak észlelték azokban az
esetekben, amikor a tünetek
jelentkezése utáni 1 héten belül elkezdték a
kezelést, valamint azon betegek
esetében, akik respirátorra szorultak a
betegség lezajlása során.
A módszer egyre szélesebb
körű elterjedése miatt 1986-ban
konszenzus konferencián vitatták meg
a plazmaferezis helyét a neurológiai betegségek kezelésében,
viszonyát egyéb terápiás eljárásokhoz,
hatásmechanizmusát,
veszélyeit17. A konferencia megállapításai szerint
a plazmaferezis vizsgálatokkal
alátámasztottan hatékony a GBS-ben,
elsôsorban akkor, ha a betegség korai stádiumában, lehetôleg a tünetek
jelentkezése utáni 2 héten belül
elkezdik a kezelést. A TPE a bénulás
és ezzel a hospitalizáció idejének
lerövidülését eredményezheti.
Azoknál a betegeknél, akik a TPE
megkezdésekor még nem szorultak gépi
lélegeztetésre, a késôbb szükségessé
váló respirátorkezelés idôtartama
csökken. Olyan betegek számára
ajánlották, akik az elsô TPE idején
minimum „súlyos" izomgyengeséget
mutatnak. Ezt „csak külsô segítséggel
való járóképességként" definiáltak.
Ajánlásuk szerint 7-14 napon át, 3 _ 5
alkalommal végezhetô a TPE, alkalmanként 40-50 ml/testsúlykg
plazma cseréjével.
Egy francia munkacsoport vizsgálta a betegség súlyosságának és
a szükséges TPE-k számának
viszonyát. Megállapításaik szerint a
segítség nélkül felállni képes
betegek („enyhe" csoport) számára
elégséges 2 plazmaferezis kezelés, míg az
ennél súlyosabb betegek
(„közepesen súlyos" és „súlyos" csoport)
részére további 2 alkalommal szükséges
a kezelés lefolytatása. A súlyos
csoportba sorolt, gépi lélegeztetésre
szoruló betegek esetében a
kezelések számának további növelése már
nem javította a
hatékonyságot18.
1996-ban az American Academy of Neurology (AAN) az irodalmi
adatok áttekintésével felülvizsgálta
a plazmaferezis értékét a
neurológiai
betegségekben14. Megállapításuk
szerint az eljárásnak egyértelműen
bizonyított szerepe van a Guillain _
Barré-szindróma, a CIDP, a
monoklonális gammopátiához társuló
polineuropátia, a miaszténia grávisz,
valamint az Eaton _ Lambert-szindróma kezelésében. Neurológiai betegségek
vonatkozásában feltételezhetô, hogy
a TPE során a szérum immunglobulin frakciójában lévô patogén
antitesteket távolítjuk el, azonban „az a
specifikus faktor, melynek
eltávolítása alapvetô fontosságú a terápiás
szempontból eredményes TPE-ben, nem ismert".
Természetesen nem veszélytelen eljárásról van szó. Becsült adatok
szerint 10.000 beavatkozásra 3
haláleset jut. Ezek elsôsorban kardiális és
légúti eredetűek, ritkábban
anafilaxiás, tromboembóliás szövôdmény,
hepatitisz, DIC és szepszis
következményei. A súlyos, illetve a fatális
kimenetelű szövôdmények rizikóját
növeli, ha idegen plazmát
reinfundálnak17. A lehetséges szövôdményeket
eszközfüggô és eljárásfüggô
csoportba sorolják. Az elsô csoportba
soroltak a felhasznált eszközökkel, illetve
a beavatkozás során használt
gépekkel kapcsolatosak. Ezek közé tartozik
a hemolízis, a vér túlmelegítése,
a reinfundált folyadék vagy az
antikoaguláns anyag nem megfelelô
adagolása. Az eljárásfüggô
szövôdmények közé a citrát-indukálta
hipokalcémiát, nem megfelelô
összetételű, alvadási faktorhiányos, fehérje-
vagy elektrolitszegény, illetôleg idegen
fehérjét és/vagy esetleg fertôzô
ágenseket tartalmazó folyadék
reinfundálását, az allergiás reakciókat,
a szisztémás antikoaguláns
kezelés következtében létrejövô
vérzéseket, a tromboembóliás folyamatokat,
a hipotenziót, a folyadékháztartás
zavarát, valamint a
vénakatéterezés esetleges nem kívánt
következményeit
sorolják17. Ezek miatt a TPE-t
kizárólag a megfelelô indikáció
fennállása esetén, csak a beteg
folyamatos észlelése mellett, tapasztalt
munkacsoportnak szabad végezni.
Újabb eljárások kifejlesztése is
folyamatban van, illetve részben már alkalmazzák is azokat. Ezek közül
a TPE-nél nagyobb specificitása
miatt mindenképpen kiemelendô a
szelektív immunoadszorpciós
módszer. Lényege az igazoltan jelenlévô
patogén autoantitesek (pl. a Miller _ Fisher-szindróma esetén
GQ1b-ellenes antitestek) eltávolítása az
azok ellen termeltetett ellenanyagot tartalmazó oszlopon. Egy 1996-os
tanulmányban Fisher-szindrómás
betegek e módszerrel történt kezelésérôl
számoltak be. Kedvezô tapasztalataik alapján úgy vélik, hogy ez a
módszer a Fisher-szindróma esetén a TPE
alternatívája lehet20.
Összefoglalás: A Guillain _
Barré-szindróma a perifáriás típusú
bénulások egyik leggyakoribb oka. Bár
az eredete nem tisztázott, a
kórfolyamat létrejöttében autoimmun
folyamatok játszanak jelentôs szerepet. Oki
kezelése nem megoldott, így jelenleg
csak szupportív kezelésre van
lehetôségünk. Ezek között igen jelentôs
szerepe van a plazmaferezisnek, melynek e betegség kezelésében
mutatott hatékonyságát randomizált
vizsgálatok is bizonyították. Ennek
alapján bátran kijelenthetô, hogy a TPE
a Guillain _ Barré-szindróma
kezelésében elsôként választandó módszer.
A diagnózis felállítását követôen,
lehetôleg még a tünetek jelentkezését
követô elsô héten belül meg kell
kezdeni a beteg
plazmeferezis-kezelését, melyet a beteg állapotától függôen
2-4 alkalommal kell ismételni. Bár
számos szövôdmény jelentkezhet,
gyakorlott személyzettel, a beteg szoros megfigyelésével biztonságosan
alkalmazható.
Irodalomjegyzék:
1. Bogliun G., Beghi E. and Citterio A. for the Guillain-Barre Syndrome Registry
Study Group: The incidence of the
Guillain.-Barre syndrome in Lombardy, Italy
(Abstract) Journal of the Peripheral Nervous System
5 (1), 34-34
2. Q. Cheng, G.-X. Jiang, S. Fredrikson, H. Link, J. de Pedro-Cuesta and
Network Members of the Swedish GBS Epidemiology Study Group:
Incidence of Guillain-Barre syndrome in Sweden 1996
European Journal of Neurology 7 (1), 11-16
3. Perifériás idegrendszeri betegségek
In: Fazekas A., Martényi F.: Neurológia
_ pszichiátria. A neurológiai és
pszichiátriai kórképek gyógyszeres kezelési elvei és
gyakorlata Springer Hungarica Kiadó Kft., 1993; 89-92
4. Hughes R.A.C., Hadden R.D.M., Gregson N.A., Smith K.J.:
Pathogenesis of Guillain-Barre syndrome Journal
of Neuroimmunology 2000; 100: 74-97
5. Walk D: Guillain-Barre syndrome Surg Neurol 1997; 47:305-7
6. Quarles RH, Ilyas AA, Wilson HJ:
Antibodies to gangliosides and myelin proteins in
Guillain-Barre syndrome Ann Neurol 1990; 27
Suppl: S48-52
7. Hafer-Macko C, Hsieh ST, Li CY, Ho TW, Sheikh K, Cornblath DR, McKhann
GM, Asbury AK, Griffin JW: Acute motor
axonal neuropathy: an antibody-mediated attack on axolemma
Ann Neurol 1996 Oct; 40(4): 635-44
8. Rees JH, Gregson NA, Hughes RA: Anti-ganglioside GM1 antibodies in
Guillain-Barre syndrome and their relationship to Campylobacter jejuni infection
Ann Neurol 1995 Nov; 38(5): 809-16
9. Carpo M., Bersano A., Citterio A., Allaria
S., Cosi V., Nappi G., Scarlato G., Nobile-Orazio E. and the West Lombardia
GBS Study Group: A case control study of anti-ganglioside and anti-Campylobacter
jejuni antibodies in GBSD: correlation with antecedent events and with clinical
features (Abstract) Journal of the Peripheral Nervous System 5 (1) 36-36
10. Maier H., Schmidbauer M., Pfausler B., Schmutzhard E., Budka H.:
Central nervous system pathology in patients with the
Guillain-Barre syndrome (Abstract) Brain 1997;
120: 451-64
11. Guillain-Barre Steroid Trial Group:
Double-blind trial of intravenous methylprednisolone
in Guillain-Barre syndrome Lancet 1993; 341: 586-90
12. Ropper AH: The Guillain-Barre syndrome
N Engl J Med 1992; 326: 1130-1135
13. Nose Y., Malchesky P.S.: Therapeutic membrane plasmapheresis
Therapeutic Apheresis 4 (1), 3-9 (Reprint)
14. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the
American Academy of Neurology: Assessment of plasmapheresis
Neurology 1996; 47: 840-43
15. Osterman P.O., Fagius J., Lundemo G., Pihlstedt P., Pirskanen R., Siden
A.: Beneficial effects of plasma exchange in
acute inflammatory polyradiculoneruopathy
Lancet 1984; 2: 1296-9
16. The Guillain-Barre syndrome study group:
Plasmapheresis and acute Guillain-Barre syndrome
Neurology 1985; 35: 1096-1104
17. Consensus Conference: The utility of therapeutic plasmapheresis for
neurological disorders JAMA 1986; 256: 1333-7
18. The French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barre
Syndrome: Appropriate number of plasma exchanges
in Guillain-Barre syndrome (Abstract) Ann Neurol 1997; 41 (3): 298-306
19. Haupt W.F.: Recent advances of
therapeutic apheresis in Guillain-Barre syndrome
(Abstract) Therapeutic Apheresis 4 (4), 271-274
20. Nobuhiro Y.: Tryptophan-immobilized column adsorbs immunoglobulin G
anti-GQ1b antibody from Fisher's sydnrome: A new approach to
treatment Neurology 1996; 46: 1644-51
HOPP (Hungarian Osteoporosis Project)
A Magyar Osteoporosis és Osteoarthrológiai Társaság (MOOT) és
a Magyar Radiológus Társaság
Osteológiai Szekciója 2001. május 24-26.
között rendezte meg a II. Magyar Oszteológiai Kongresszust
Balatonfüreden több mint ezer résztvevôvel.
A kongresszus megnyitása elôtti
sajtótájékoztatón bemutatták azt a
hazai osteoporosis felmérést, amely a
betegek szempontjait helyezi elôtérbe.
Az angol elnevezésbôl származó
rövidítés, a HOPP (Hungarian
Osteoporosis Project) akár felszólítás is lehetne
a magyar médiumok, illetve az osteoporosis számos
rizikótényezôjének valamelyikével rendelkezô
potenciális betegek számára. HOPP,
vegyük fel a kesztyűt, elôzzük meg ezt a
komoly betegséget, hiszen annak megvannak ma már a feltételei.
_ Bár az osteoporosis nem úgy
halálos betegség, ahogy a
szívinfarktus, mégis áldozatainak számát tekintve
vetekedik azzal. Nem látványos,
gyors, így kevésbé érdekes a média
számára _ mondta Dr. Poór Gyula, a
MOOT vezetôségi tagja megcsipkedve a
média jelenlevô képviselôit.
A HOPP megdöbbentô adatokkal szolgál. Ezen adatokat Dr. Lakatos
Péter, a MOOT elnöke ismertette. A HOPP lakosságra vonatkozó
felmérésébôl kiderül, hogy a
veszélyeztetett korban, azaz az 55 év feletti nôk
96%-a hallott ugyan a csontritkulásról,
mégis alig 9%-uk véli csak úgy, hogy a
betegségbôl adódóan fennáll számára
a súlyos rokkantság veszélye. A
nemzetközi adatokból azonban kiderül,
hogy minden második! 50 év feletti nô
valamilyen csontritkulásra visszavezethetô törést szenved hátralévô élete
során. Magyarországon az osteoporosis
elôfordulása Európában a
legmagasabbak közé tartozik.
A MOOT adatai szerint a betegségek következtében a csuklótáji
alkartörések elôfordulása Magyarországon 20000,
a csigolyatörések gyakorisága
évente 30000 körül van. Az esetek közel
20%-ánál fél éven belül halált okozó
combnyaktörések gyakorisága évi 15000.
A betegek 59%-ánál csak akkor kerül
sor a vizsgálatra, amikor már a
betegség okozta fájdalmak miatt kerülnek
beutalásra. Az 55 év feletti nôk
kétharmada sosem beszélt még háziorvosával
a csontritkulásról. Azok közül, akik
már konzultáltak errôl orvosukkal,
felerészben saját maguk hozták szóba a
témát. A korai felismerésre pedig ma már
az ország 110 osteoporosis
centrumában van lehetôség!
A HOPP fô célkitűzései: a
veszélyeztetett betegek felvilágosítása, az
alacsony diagnózisarány emelése és a
hatékony kezelési stratégiák elterjesztése.
Az IOF (International Osteoporosis Foundation) felmérésénél jóval
nagyobb minta révén a kutatás
eredményei kiemelkedô súlyúak. A már
idézett felmérésben 500
veszélyeztetett korban, 55-75 év között lévô nô,
300 osteoporosis beteg, 300 referáló
orvos, köztük 130 háziorvos és 100
osteoporosis szakorvos vett részt.
A HOPP megvalósításában az
érintett szakmai és társadalmi
szervezeteknek jut kiemelkedô szerep: a betegek mozgósításában és
felvilágosításában az Osteoporosis Betegek
Magyarországi Egyesületének
(OBME), míg az Osteoporosis Centrumokban zajló szakmai kezdeményezéseket
az Országos Osteoporosis Központ koordinálná.
E szervezet a fô koordinátora az 1995-ben életre hívott Nemzeti
Osteoporosis Programnak. A program alapja a létrehozott osteoporosis
ellátás önálló hálózata. A hálózat orvosai
90%-os támogatással írhatják fel a
betegség elleni legkorszerűbb gyógyszerek
nagy részét, amelyek visszafordíthatóvá
teszik a csonttömegvesztést, és
segítenek a törések megelôzésében, ugyanis
ma már Magyarországon is
rendelkezésre állnak.
_ Ez az ellátási rendszer
nemzetközi szinten is egyedülálló,
példaértékű, méltán lehetünk rá büszkék _
mondta Dr. Marton István, a MOOT
fôtitkára. _ Ezt a lehetôséget ki kell használnunk.
Puber Anikó
Dr. Varannai Lajos
Borsod _ Abaúj _ Zemplén megyei Kórház
II. Idegosztály-Toxikológia
3501 Miskolc, Szentpéteri kapu 76.
|
Elôzô cikk
