Zámolyi: Ritmuszavarok

Acut myocardialis infarctusban (AMI) a legveszélyesebb szövôdmények közé a ritmuszavarok tartoznak, amelyek a következôk lehetnek:

Az AV block gyakorisága függ az infarctus lokalizációtól. Magas fokú AV block inferior infarctusban gyakoribb. A teljes AV block incidenciája inferior MI _ ban a pretrombolyticus érában 11% (SPRINT Registry _ 2273 beteg), a trombolyticus érában 7,3% (Worcester Heart Attack Study), illetve 13% (Clemmensen Study) volt. Egy 833 beteget magában foglaló izraeli vizsgálatban 15% volt a magas fokú AV block elôfordulása, ami a trombolysistôl független volt. Az incidencia nôkben nagyobb (14% vs 10%), és jelentôsen nô a korral.

Anterior MI _ ban a teljes AV block elôfordulása 4%, a magasfokú AV blocké (másod és harmadfokú) 7% (SPRINT Registry), fôleg idôs korban és elôzetes infarctus esetén fordul elô. A Worcester Heart Attack Study adatai szerint az AV block incidencia a pretrombolyticus érához képest nem változott, 1975-ben 3,6% és 1988-ban 4,6% volt. Minden lokalizációjú infarctusban a magas fokú AV block elôfordulása az 1980-as években 11%, 1990-es években 8%. Megállapítható, hogy mellsôfali infarctusban a magas fokú AV block elôfordulása csökkenést mutat, de inferior infarctusban a két éra között nincs változás.

A teljes AV block független prediktora a korai halálozásnak. Anterior MI _ ban a teljes AV block jelentkezésekor a kórházi mortalitás 4-szer magasabb (75% vs 19%). Inferior MI _ ban 19-45% a korai mortalitás, ami magasabb, mint vezetési zavar nélkül. A trombolysis ellenére AV block esetén a mortalitás változatlanul magas, függetlenül a MI lokalizációjától. A 30 napos mortalitás inferior MI és magas fokú AV block esetén 25%, anterior MI és magasfokú AV blockban 56%. A teljes AV block markere a nagyobb kiterjedésű infarctusnak és további mechanikai és arrhythmia komplikációt jelent.

Az intraventricularis vezetési zavarok, vagyis a szárblockok nagyobb kiterjedésű infarctusban, fôleg idôs korban és nôkben jelentkeznek. Rossz korai és késôi prognózist jelentenek. Inferior MI _ ban az incidencia 5-9%, gyakoribb a jobbszár, mint a balszár block, bár Dubois szerint egyenlô arányban 10%-ban fordul elô mindkét szárblock. A SPRINT Registry szerint (5275 beteg adatai alapján) a balszár block ritkább, mint a jobbszár block (1,8% vs 3,1%). A bifascicularis blockok közül a JSZB+ BAFB elôfordulása 5%, a JSZB+ BPFB elôfordulása 1%. Ez utóbbi esetén gyakoribb a teljes AV block jelentkezése és magasabb a mortalitás. Azzal kapcsolatban, hogy a reperfúziós kezelés mit változtatott az intraventriculáris vezetési zavarok elôfordulásában, kevés adat áll rendelkezésre. Az infarctus nagyság és a vezetési zavar incidenciája között minden lokalizációjú infarctusban lineáris összefüggés áll fenn.

Az AMI-hoz társuló szárblockok _ mind a jobb, mind a bal _ rosszabb korai és késôi prognózist jelentenek. A kórházon belüli mortalitás független prediktora csak az újkeletű jobbszár block Hindman és Ricou vizsgálatai szerint. Fontos tudni, hogy az átmeneti szárblock ugyanolyan rossz prognózist jelent, mint a perzisztáló.

Fontos, hogy AV block jelentkezése a hosszú távú prognózist nem befolyásolja kedvezôtlenül, míg a szárblockok esetében a késôi mortalitás magasabb. A 30 napos mortalitás nem különbözik a magas fokú AV block miatt ideiglenesen pacemaker kezelésben részesült és nem részesült betegek esetében. A profilaktikus pacemaker ingerlés jobbszár block esetén nem csökkenti a mortalitást. Végleges pacemaker beültetésre ritkán van szükség, a beültetés nem javítja a túlélést, a betegek gyakran szívelégtelenségben halnak meg.

AMI-ban a pitvari extrasystole 50%-ban, pitvari tachycardia, non-paroxysmalis junctionalis tachycardia 12-15%-ban, pitvarfibrillatio 10-15%-ban, pitvari flattern 3-4%-ban fordul elô. Sinus bradycardia 14-36%-ban jelentkezik, 70%-ban inferior MI esetén. Sinus tachycardia fôleg mellsôfali infarctusban jelentkezik, az elsô 30 percben 24%-ban, egy óra múlva 16%-ban mutatkozik. A szívfrekvencia független prediktora a mortalitásnak.

A pitvari ektópiás aktivitás a legkifejezettebb az elsô napon, a 10. napon ritka, jobbkamrai infarctusban gyakoribb. A kórházi periódusban 55%-ban fordul elô supraventricularis tachyarrhythmia, amelyek közül a pitvarfibrillatio a legjelentôsebb, az elsô napon 14%, a 10. napon 1% az elôfordulása. Az infarctus lokalizáció nem befolyásolja a ritmuszavart, inferior MI _ ban korábban lép fel, mint anterior MI _ ban. A trombolysis hatását nem vizsgálták, de Nielsen szerint a pitvarfibrillatio trombolysis esetén kevesebb (3% vs 16%). A pitvarfibrillatio incidenciája nô a korral, és gyakoribb a nôknél. A szívelégtelenség és a kor a két fô diszkriminációs tényezô. A kórházi és késôi mortalitás is magasabb pitvarfibrillatio jelentkezésekor. Az okok között a pitvari ischemia, infarctus, megromlott kamrafunkció, pericarditis a legfontosabbak.

Az AMI-ban fellépô pitvarfibrillatio kezelése hasonló, mint más esetben. cardioversiora ritkán van szükség. A haemodynamika javítása, az ischemia kezelése az elsôdleges. A kamrafrekvencia csökkentése a legfontosabb. A gyógyszerek közül elsôként a béta-blockoló választandó, amit kis dózisban többször i. v. adunk. Verapamil, digitalis és diltiazem is alkalmazható. Újabban i.v. amiodaront is gyakran adnak, 4 órán belül 72%-ban lehet reverziót elérni és jobban csökkenti a kamrafrekvenciát, mint más gyógyszer.

Az AMI-hoz társuló kamrai ritmuszavarok széles skálán jelentkeznek, a benignus kamrai extrasystolétól (KES) az életveszélyes kamrai tachycardia (KT), kamrafibrillációig (KF). Az ISAM Study szerint a KES incidencia a pretrombolyticus érában 34-100% volt, fôleg az elsô órákban jelentkezett. A trombolyticus érában az elsô három órában a KES incidencia nôtt. Wilcox szerint alteplase-val történô lysis esetén az elsô 24 órában a coronaria megnyílástól függetlenül a KES 100%-ban jelentkezik. A komplex és gyakori KES független rizikó faktora a mortalitásnak. > 10 KES/óra esetén a hirtelen halál rizikó 3,4-szeres.

A SPRINT Registry adatai alapján a primer KT (<28 óra) elôfordulása 3,7%, a sustained formáé 0,6%. A monomorf KT kialakulásához anatómiai szubsztrát kell, idô kell a kialakuláshoz, késôbb lép fel. Ezzel szemben a polymorph KT rekurráló ischemiát jelez az elsô két hétben, malignusabb forma és sürgeti a revascularisatio elvégzését. Az ISAM Study adatai szerint a < 120/perc KT gyakoribb a streptokinase csoportban (5,4% vs 2,4%), a > 120/perc KT incidencia viszont nem különbözik a lysált és nem lysált csoportban (3,8% vs 2,4%). 13 tial metaanalízise szerint a trombolysis megnövelte a KT incidenciát.

A reperfúziós arrhythmiák _ non-sustained KT, accelerált idioventricularis ritmus _ a coronaria megnyílás után 20-30 percig tartanak, calcium overload, szabad gyökök okozzák. A súlyosság és gyakoriság függ a reperfúzió gyorsaságától és a residuális stenosistól. Jóindulatú ritmuszavarról van szó, nem reagál antiarrhythmiás szerekre, de nem is kell kezelni. Az rt _ PA _ val végzett trombolysis utáni elsô 24 órában a KT/KF jelentkezése nem a szívelégtelenség, hanem a nagyobb kiterjedésű infarctus jele. A reperfúzió utáni KF legvalószínűbb súlyos ischemia esetén, amikor alacsonyabb a megnyílási ráta, elégtelen a reperfúzió.

Primer sustained KT esetén a kórházi mortalitás magasabb (21% vs 4%), ami vonatkozik a hirtelen halál elôfordulására is (14% vs 2%). De az egy éves mortalitás és hirtelen halál elôfordulás nem különbözik.

A primer KF incidenciával kapcsolatban az adatok ellentmondásosak. Egyesek szerint a trombolyticus kezeléssel az incidencia nem változott, ennek viszont 18 trial metaanalízise ellentmond, miszerint 1970-hez képest a primer KF elôfordulása 1990-ben 4,51%-ról 0,35%-ra csökkent. A secunder KF incidenciáját a trombolysis csökkentette. A GISSI Study szerint ez a csökkenés 20%-os, nem függ a MI lokalizációjától és gyakoribb 65 éves kor felett. A prognózist illetôen a primer és secunder KF-t el kell különíteni. Primer KF esetén a kórházi mortalitás kétszeres, de az egy éves mortalitás nem különbözik. A secunder KF független prediktora a kórházon belüli mortalitásnak. A késôi KF prognózisa rosszabb, mint a koraié, de a GISSI és TIMI II vizsgálatokban a hosszú távú mortalitás sem nôtt meg secunder KF jelentkezése esetén. Az mindenképpen megállapítható, hogy a trombolysistôl függetlenül a kamrai arrhythmia független markere az AMI utáni elsô hat hónapban mutatkozó megnövekedett mortalitásnak.

A patomechanizmust illetôen a MI elsô és harmadik fázisában reentry mechanizmusú, a második fázisban kóros automácián alapuló ritmuszavarok jönnek létre. A reentry a perfundált és a nem perfundált szomszédos területeken keletkezik, aminek a feltételei a következôk:

A KES kuplunk idejét kevésbé tartjuk fontosnak, mint korábban. Fontosabb az ischemiás myocardiumban zajló elektrofiziológiai változás. A warning arrhythmia teória megdôlt, a késôi KES is veszélyes lehet.

AMI-ban a kamrai ritmuszavar kezelésére használt szerek a következôk: lidocain, amiodaron, béta blockoló, sotalol, magnézium. Ritkán ICD beültetésre is sor kerülhet.

Újabban lidocain profilaxis nem ajánlott, 400 betegbôl egy primer KF elôzhetô meg. A Teo metaanalízis szerint i.v. lidocainnal 30%-ban volt ugyan csökkenthetô a primer KF, de a mortalitás nem csökkent, sôt egy növekedési tendencia mutatkozott. Gyakoribb volt a bradyarrhythmia, asystolia. ACC/AHA II/b indikáció alapján lidocaint adhatunk gyakori, többgócú, R a T-n KES vagy non-sustained KT esetén illetve KT/KF elektromos kezelése után 12-24 óráig. Lidocain helyett béta-blockoló korai adása javasolt. Bretylium tosilat adása nem szerencsés, mert fokozza az ischemiát, hypotonizál. Elektromos vihar (háromnál több KT/KF 24 óra alatt) esetén csak i.v. amiodaron adása jön szóba.

A magnézium cofaktora a Na, K-ATPase-nak és a Ca-ATPase-nak, ami fontos szerepet játszik a membrán stabilitásban. Növeli a kálium szintet, csökkenti a vulnerabilis periódust, növeli a kamrafibrillációs küszöböt. Horner 930 AMI-ban alkalmazta, a KT/KF 49%-os, a mortalitás 54%-os csökkenését észlelte. A LIMIT-2 vizsgálatban az i.v. magnézium a 30 napos mortalitást 24%-kal, a szívelégtelenség kialakulását 25%-kal csökkentette. Az ISIS-4 vizsgálat viszont nem mutatott kedvezô hatást. Azokon a betegeken, akik nem esnek át trombolysisen, a magnézium adása megfontolandó.

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Created by Spinerette Information Systems 2000.