Történeti bevezetés

Immár több mint tíz éve annak, hogy magyar folyóiratban az elsô kognitív orientációjú pszichiátriai tanulmány megjelent, az akkor szerkesztésem alatt álló Ideggyógyászati Szemlében, Perris tollából (angol nyelven)[i]. Ezt követôen ugyanott hamarosan az én tanulmányom is napvilágot látott (A depressziók kognitív szemlélete).[ii] Az elmúlt 10 év alatt a „kognitív” megközelítés rohamos fejlôdésnek indult és a magatartás-szemléletű pszichiátria hazánkban is egyre erôteljesebb kognitív fordulatot vett. Az ELTE Bölcsészettudományi Karán is markáns kognitív iskola bontakozott ki (Pléh Csaba).[iii] Magam a kognitív szemlélet népszerűsítéséhez, terjesztéséhez számos elôadással, több tanulmánnyal járultam hozzá. Joggal mondhatjuk tehát Dember után, hogy a kognitív forradalom hazánkban is bekövetkezett, mintegy másfél évtizedes késéssel követve a nemzetközi szakirodalmat. Egyesületeink, szakembereink azonban a megkésettség ellenére gyorsan léptek, s a nemzetközi szervezetek aktív tagjaivá váltak. 1986-ban már hazánk rendezte az Európai magatartás- és Kognitív Terápiás Szövetség évi kongresszusát, s a szövetségnek akkor e sorok írója volt az elnöke.

A „súlyos depresszió” fogalma

A „súlyos depresszió” kategória az új osztályozási rendszerek (BNO-10. és DSM-IV) találmánya. Jóllehet a diagnosztikai kritériumok egzakt benyomást keltenek, le kell szögeznünk, hogy mesterséges és szubjektív ismérvekrôl van szó. (Lásd pl. a következô kritériumot: „A súlyos depresszió ideje alatt valószínűtlen, hogy a beteg folytatni tudja hétköznapi tevékenységét”.[iv] A DSM-IV „Maior depressio” kategóriája többek között a következô kritériumokat jelöli meg: „Jelentôsen csökkent érdeklôdés minden, vagy majdnem minden napi tevékenységet illetôen a nap nagy részében.[v]). A depresszió-spektrum a hétköznapi lehangoltságtól a súlyos pszichotikus állapotig terjedhet, dimenzionális jellegű. Így megállapodás kérdése, hogy mit nevezünk „súlyosnak”, s az elhatárolás kritériumai nemegyszer szubjektívek. Ilyen módon a depresszió hátterében föllelhetô, vagy azt kísérô kognitív mechanizmusok sem alkotnak disztinkt határokat súlyos és kevésbé súlyos depressziók között. Legfeljebb arról beszélhetünk, hogy a súlyos depresszióban a kognitív folyamatok pszichoterápiás befolyásolásának van-e tere, lehetôsége.

A „kognitív” kifejezést többféle értelemben használjuk.

Tágabb szóhasználat szerint minden olyan agyi működést, amely információfeldolgozással kapcsolatos, „kognitív” jelzôvel illetünk. Ide tartoznak még az emocionális folyamatok is. Amennyiben a fogalmat szűkítjük, az érzelmi és motivációs állapotokat kirekesztjük a „kognitív” megjelölés körébôl. Sôt, nemegyszer a kognitív folyamatokat az emocionálisakkal állítjuk szembe. A „kognitív” kifejezés egy további értelmezése szakmai szemléletmódot, vagy valamely iskolához való tartozást jelent.

A depressziók kognitív szemlélete

A kognitív fordulat hajnalán, a kezdeti enthuziazmus hevületében a nagy felfedezés, miszerint a magatartás zavarainak keletkezésében a torzult információ-feldolgozás játszik döntô szerepet, mindent magyarázó elméletté nôtte ki magát. A tézis, miszerint az emóciókkal szemben a gondolkodási mechanizmusok az elsôdlegesek, minden affektív betegségre is vonatkozott. Maga Beck ennek értelmében a depressziókat elsôdleges gondolkodási zavarként jellemezte.[vi] Elterjedt a depressziók „monista” szemlélete, s a Kielholz-féle kétdimenziós nézôpont, vagy az endogén-neurotikus megkülönböztetés háttérbe szorult.

Nyilvánvaló volt azonban Beck számára is, hogy az egészen súlyos állapotokban, testi tünetekkel is járó depressziók esetén, stuporos állapotokban a gondolkodási zavar elsôdlegességének hangoztatása, vagy ennek értelmében kognitív terápiás próbálkozások nem sokat segítenek. A problémát a „kognitív blokád” elméletével próbálta feloldani.[vii]A kognitív blokád azt jelenti, hogy a gondolkodási, információ-feldogozási folyamatok zavara egy bizonyos szinten túl már lehetetlenné teszi pozitív tartalmú hírek vételét. Ezen a szinten a biológiai és a pszichológiai folyamatok elválaszthatatlanul összefonódnak. A továbbiakban már akadémikus kérdés, hogy a gondolkodási torzulások következtében módosul-e a neurotranszmitter forgalom, vagy fordítva.

A kognitív blokád teoretikus koncepcióját új megvilágításba helyezik azok a vizsgálatok, amelyek szerint az ismételten fellépô (maior) depresszió során a hippacampus térfogata csökken. Sheline és munkatársai[viii] összehasonlító vizsgálatuk során úgy találták, hogy az MRI-vel kimutatott hippocampus térfogat-csökkenés az élet során depresszióban eltöltött idôtartammal, és nem az életkorral függ össze. Ugyanakkor neuropszichológiai vizsgálatokkal is (verbális memória) a hippocampus működésének csökkenésére utaló adatokat kaptak.

A depressziók monista szemléletének tarthatatlansága

A depressziók egydimenziós felfogása a ma használatos osztályozási rendszerek következtében, valamint a kognitív szemlélet elôtérbe kerülése révén egyre inkább uralkodóvá válik. A depressziók ezen monista szemléletének azonban számos klinikai tapasztalat ellentmond. Mindenekelôtt nincs elégséges magyarázat arra, hogy miért változik meg egyes személyek gondolkodási stílusa idôrôl idôre, s alakul ki „ennek következtében” bipoláris, vagy unipoláris depresszió. Különösen nincs magyarázata annak, hogy miért jelenik meg ez a sajátos gondolkodás szabályszerű idôközönként, vagy, hogy mi magyarázza a nemegyszer látványos spontán remissziókat.

Parker és munkatársai[ix] igazolták többek között (már 1984-ben), hogy a depressziók egy csoportjánál a gondolkodási zavarok másodlagosak, a depresszió elmúltával visszafejlôdnek. Vagyis a többek között Beck és iskolája által képviselt monokauzális magyarázat nem tartható.

Ugyanakkor az is nyilvánvaló, hogy a depressziósok nagyobb részénél a gondolkodás sajátos stílusa mint személyiségvonás, vagy ha úgy tetszik karaktervonás jelenik meg. Ezt a sajátos stílust korábban részletesen jellemeztem és leírására a „depresszív kognitív struktúra” megjelölést használtam. Mai szóhasználattal azt mondhatjuk, hogy e személyeknél kognitív vulnerabilitás áll fenn, amely náluk depresszió, (vagy valamely neurózis-forma) kialakulását megkönnyíti (Tringer[x]).

A súlyos, primer depressziókban kialakuló kognitív zavarokat ma már fiziológiai módszerekkel is regisztrálhatjuk. Közismert, hogy a kiváltott válaszok finomabb elemzése a kognitív működések színvonaláról is bizonyos globális felvilágosítást nyújt. Ortiz és munkatársai[xi] a vizuális és akusztikus kiváltott válaszok P₃₀₀ hullám latenciáját vizsgálták maior depresszióban szenvedô betegeknél. Általánosságban a P₃₀₀ latenciájának növekedését állapították meg, amely a kognitív funkciók csökkenésének jele, közelebbrôl kortikális hipoaktivitás és perceptív deficit mellett szól.

Újabban a kognitív funkciók csökkenése mellett depressziós betegek személy-percepciójának zavarát is kimutatták. A tapasztalt klinikus számára evidencia, hogy depressziós betege a Beck-féle triád értelmében a világot, benne másokat is negatív színben érzékel. Hale[xii] összehasonlító vizsgálattal megállapította, hogy a depresszió mélységével párhuzamosan a depressziós betegek a kísérlet során felmutatott ábrák alapján több negatív érzelmet regisztráltak.

Nem kétséges tehát, hogy a depressziók egy részében a kognitív zavarok másodlagosak, s az elsôdleges kórfolyamatok következményei.

A kognitív terápiák helye a depressziók kezelésében

Nyilvánvaló a neurotikus (Akiskal[xiii] elnevezésével karakterológiai) depressziók esetén, ahol a depresszív kognitív zavar elsôdlegességével kell számolnunk, a kognitív terápiáknak kitüntetett szerepe van.

Mi a helyzet azonban a primer depressziók esetén, ahol a gondolkodási zavar, mint láttuk, másodlagos? (Most ne essék szó a „double depressionról”). Kérdés, hogy a kialakult biológiai zavart csak biológiai oldalról lehet megfogni, vagy esetleg a (következményes) kognitív zavar oldaláról is.

Egy orvos-betegem, aki periodikus depresszióban szenvedett, kognitív terápiában részesült. Egy újabb epizód során megkérdeztem, mit gondol, származott-e valami tartós haszna az elôzô fázis során alkalmazott terápiából? Igen, felelte. Bár tüneteim ugyanazok, mint az elôzô alkalommal, azonban annyira nem szenvedek miattuk.

Általános vélekedés, hogy a farmakoterápiával kombinált pszichoterápiás kezelések hatékonyabbak, mint ha csak egyféle eljárást alkalmazunk. Ugyanakkor több olyan vizsgálat is nyilvánosságra került, amelyek a kétféle beavatkozás között pozitív interakciót nem tudtak kimutatni (Pl. Oei és Yeoh 1999[xiv]) legfeljebb additív hatást. A szakirodalom mégis egységes abban, hogy enyhe depressziók esetén akkor is a kognitív terápiáké az elsôbbség, ha a depresszió egyértelműen biológiai természetű.[xv]

A depressziók duális szemlélete

Megbízható epidemiológiai vizsgálatok szerint a primer (endogén) depressziók prevalenciája 1-1,5% körüli. A depressziók össz-prevalenciáját illetôen az adatok nem ennyire egységesek. Az NIMH Epidemiological Cachment Area[xvi] elnevezésű nagyszabású vizsgálat szerint az affektív zavarok élethossz-prevalenciája 8,3%. Hazánkban egyes felmérések alapján[xvii]^,[xviii] elterjedt a „jelszó”: „minden hetedik ember depressziós”. A kétféle adat (1% illetve 10% fölötti) közti eltérés azokat az állapotokat takarja, amelyeket korábban neurotikusnak, ma gyakrabban „karakterológiai” depressziónak nevezünk. Mint korábban már részletesen kifejtettem, e személyekre a depresszív kognitív struktúra jellemzô. E struktúra mint „kognitív vulnerabilitás” értelmezhetô, amelynek következtében a depresszióra való hajlam nagyobb mértékű. Egyértelmű, hogy ilyen esetben a kognitív terápiáknak még akkor is kiemelt jelentôsége van, ha a kórkép keresztmetszeti súlyossága miatt a biológiai terápiákat sem nélkülözhetjük. Ugyanez a helyzet akkor is, ha a karaktersajátságokra primer depresszió rakódik rá (double depression).

A kognitív terápiáknak az aktuális depressziós epizód kezelése mellett a depresszív vulnerabilitás csökkentésében, tehát a relapszus-prevencióban és a harmadlagos megelôzésben van kiemelt jelentôsége.

Irodalom

[1] Perris H. (1986): Cognitive therapeutic approach to psychiatric patients. Ideggyógy. Szle. 39: 151-155.

[1] Tringer L. (1986): A depressziók kognitív szemlélete. Psychiatria Hungarica. 1. (1) 29-38.

[1] Pléh Csaba (1996. szerk.): Kognitív tudomány. Osiris Kiadó, Budapest.

[1] WHO-MPT (1994): BNO-10. A mentális– és viselkedészavarok osztályozása. (Szerk.: Mogyoróssy Zsolt). Rhone-Poulenc-Rorer. Budapest.

[1] APA (1994): Diagnostic and statistical manual of Mental Disorders. 4. ed. Washington.

[1] Beck AT. (1967): Depression: Causes and treatment. Univ. Pennsylv. Press. Philadelphia.

[1] Beck AT. (1985): Cognitive therapy, behavior therapy, psychoanalysis, and pharmacotherapy: a cognitive continuum. In: Mahoney MJ; Freeman A. (eds.): Cognition and psychotherapy. Plenum Press, New York.

[1] Sheline YI; Sanghavi M; Mintun MA; Gado MH (1999): Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression. J. Neurosci. 19: 5034-5043.

[1] Parker G et al. (1984): Dysfunctional attitudes: measurement, significant constructs and links with depression. Acta Psychiat. Scand. 70: 90-95.

[1] Tringer L. (1989): A „neurotikus” depresszió. Ideggyógy. Szle. 42: 193-207.

[1] Ortiz T; Perez-Serrano JM; Coullaut J Jr; Fudio S; Coullaut J; Criado J; (1998): Cortical processing of visual and auditory stimuli in depressive patients. A study with event-related potentials. Actas Luso Esp. Neurol. Psiquiatr. Cienc.Afines. 26: 215-221.

[1] Hale WW (1998): Judgement of facial expressions and dperession persistence. Psychiatry Res. 21: 265-274.

[1] Akiskal HS; et al. (1980): Characterological depressions. Arch. Gen. Psychiat. 37: 777-783.

[1] Oei Tp; Yeoh Ae. (1999): Pre-existing antidepressant medication and the outcome of group cognitive-behavioral therapy. Aust. N-Z-J. Psychiatry. 33: 70-76.

[1] De Oliveira IR. (1998): The treatment of unipolar major depression: pharmacotherapy, cognitive behaviour therapy or both? J. Clin. Pharm. Ther. 23: 467-475.

[1] Regier DA et al. (1988): One-month prevalence of mental disorders in the United States. Arch. Gen. Psychiat. 45: 981-987.

[1] Kopp M; Skrabski Á. (1992): Magyar lelkiállapot. Végeken Alapítvány, Budapest.

[1] Szádóczky E; Fazekas I; Füredi J; Papp Z. (1996): Kedélybetegségek és szorongásos zavarok elôfordulása a családorvosi gyakorlatban. Psychiat. Hung. 11: 495-503.