HIPPOCRATES II. évf. 1. szám   35 . oldal. 

 

  Vissza a tartalomjegyzékre

  A krónikus veseelégtelenség étrendi kezelésének alapjai

Dr. Zakar Gábor
Szent Margit Kórház
II. Belgyógyászat - Nephrologiai Osztály

 

 Bevezetô

A krónikusan veseelégtelen (KVE) betegek étrendi (diétás) kezelése az elmúlt évtizedben új hangsúlyokat kapott, a krónikus vesebetegek ellenôrzött táplálásának fontosságát több vizsgálat eredményei is aláhúzták1,5,6. A spontán, ellen-ôrzés nélkül étkezô krónikus vesebetegek se-albumin értékei a vesefunkció beszűkülésével párhuzamosan a súlyos alultápláltság szintje (30 g/L) alá csökkennek7. Ennek vezetô oka, hogy az azotémia fokozódásával párhuzamosan a napi spontán fehérjebevitel csökken4. Ha ezt az esszenciális aminosavak (EAS) pótlása és az energia bevitel kompenzáló növelése nem kíséri, alultápláltság alakul ki. A csökkent se-albumin szinttel (alultápláltan) dialízis programba kerülô betegek mortalitási esélye a csökkenô se-albumin-szint függvényében növekszik, 25 g/L alatt pedig már több mint kétszerese a jól tápláltakénak3. A KVE betegek kezelésében mai ismereteink alapján az étrendi kezelés, az ellenôrzött táplálás központi jelentôségű. Kezdôdik a predialízis idôszakban, s folytatódnia kell a dialízis idôszakában is, amikor a növekvô fehérjeigény mellett a foszforbeviteli korlátozás, a nátrium és káliumbevitel kontrollja és a fokozott energia bevitel csak tervszerű étkezéssel biztosítható. A krónikus veseelégtelenség étrendi kezelésének indikációja és módszertana ma már jól kidolgozott.

1. A fehérjebevitel csökkentése
A fehérjeszegény étrendet a veseelégtelenség kezelésére régóta alkalmazták, eleinte csak azért, hogy a nitrogéntartalmú salakanyagok, “a toxinok” képzôdési ütemét a vesék beszűkülô exkréciós kapacitásának arányában fékezzék. Kiderült azonban, hogy a csökkent nefrontömeget terhelô fehérjék, illetve a belôlük származó egyes aminosavak glomeruloszklerózishoz vezetô hiperfiltrációt indukálnak, az alacsony fehérjetartalmú diéta (AFD) tehát egyben a glomerulusok hemodinamikai védelmét jelenti, a glomeruloszklerózis kialakulását morfológiailag is jól követhetôen kivédi, illetve lassítja. Az 1980-as évek végétôl ennek értelmében az AFD indikációját kiterjesztették a korábban még “enyhé”-nek tartott, “mérsékelten azotémiás” (se-kreatinin a normál érték felsô határa felett) állapotokra is. Klinikai megfigyelések is bizonyították, hogy krónikus veseelégtelenségben AFD hatására a kiinduló (hiperfiltráció mellett mért) GFR csökken, majd stabilizálódik, s a GFR vesztés éves üteme a korábbiakhoz képest lassul9. Ez a megállapítás fôként azokra az esetekre érvényes, ahol a veseelégtelenség progressziójának ütemét döntôen hemodinamikai tényezôk határozzák meg, az alapbetegség (már) nem aktív (pl. bakteriális vagy immuneredetű gyulladás) illetve a glomerulusok pusztulása kezdettôl döntôen a kóros glomeruláris hemodinamika következményének tartható (pl. diabéteszes nefropátia, esszenciális hipertónia). Diabéteszes betegekben a hiperfiltráció csökkenésének jeleként mérséklôdik a mikroalbuminuria2, megfigyelték azonban, hogy a glomerulonefritiszes betegek immunszuppresszóval már nem befolyásolható, nefrotikus mértékű proteinuriája is csökken.
 

Fehérjeszegény étrenden nemzetközi megegyezés szerint a 0,6 g/tskg/nap fehérjebevitelt értik, ez az alacsony fehérjetartalmú diéta (AFD). A 0,6 g/tskg/nap fehérjebevitel alacsonyabb az átlagos súlyú felnôttek napi 0,8 g/tskg-nak mért fogyasztásánál8, a nitrogén egyenleg azonban az aminosav-kinetikai vizsgálatok szerint még semleges marad. A nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend (NAFD) az elôbbinél alacsonyabb, napi 0,4 g/tskg fehérjebevitelt jelent, aminosav-pótlás nélkül nem alkalmazható. 

A kiegyensúlyozott fehérje-anyagcseréhez veseelégtelenségben a mennyiségi csökkentés mellett elengedhetetlen az esszenciális (rövid, elágazó szénláncú) aminosavak kellô aránya (min. 0,1 g/tskg/nap). Miután ezt az igényt a betegek többsége hagyományos tápanyagokkal nem volt képes fedezni, bevezették a fehérjeszegény étrend per os esszenciális aminosav (EAS) pótlását az úgynevezett szupplementációt. Késôbb az esszenciális aminosavak helyett részben azok keto-analógjait, az úgynevezett ketosavakat alkalmazták. Ezek transzaminálás kapcsán a szervezetben válnak aminosavvá, így anyagcsere-hatásukon túl közvetlenül is mérséklik a N-reteciót. A ketosavak hatása a fehérjeszegény étrendet tartó betegek vizelet karbamid N ürítésének csökkenésében közvetlenül mérhetô. A ketosav-készítményt nefrológus indikációjával és ellenôrzése mellett a rászoruló betegek térítésmentesen kaphatják.

2. A foszfor- (foszfát-) bevitel csökkentése
Az átlagos (1 g/tskg ) fehérjetartalmú hazai étrend napi 2 gramm körüli foszfort tartalmaz. A táplálékok foszfát- és fehérjetartalma általában párhuzamos: a fehérjeszegény diéta tehát egyben a foszforbevitelt is csökkenti. Kezdetben így a foszforbevitelre külön mennyiségi korlátozást nem szoktak elôírni, az alacsony fehérjetartalmú diéta (AFD, 0,6 g/tskg/nap) a foszforbevitelt kellôen korlátozza. A napi 40 gramm fehérjét tartalmazó étrend (70 kg-os beteg AFD-ja) foszfortartalma pl. 800 mg körüli. A foszforban gazdag ételeket (növény- magvak, egyes sajtok, hal) és a bevitel korlátozásának jelentôségét a betegnek már ekkor meg kell ismernie.
 

Az elégtelen renális ürítés miatt lassan növekvô se-P szint közvetlenül növeli a parathormon szekréciót (iPTH szintet), s egyik tényezôje a krónikus veseelégtelenséghez társuló szekunder hiperparatireózisnak (secHPT). A hiperparatireózis klinikai tüneteket csak hosszú évek után, általában már a dialízis idôszakában okoz (patológiás törések, lágyrész meszesedések), ezek eredete azonban a veseelégtelenség korai szakára, az elégtelen fehérje- és foszforbeviteli korlátozás idejére nyúlik vissza. A secHPT részeként a vesékben mész depozíciók alakulnak ki, melyek hozzájárulnak az intersticium hegesedéséhez, a veseelégtelenség progressziójához. 

A nefronpusztulás elôrehaladtával a hiperfoszfatémia megelôzésére a diéta mellett úgynevezett foszfátkötô gyógyszerekre is szükség van. Ezek a bélben oldhatatlan foszfátokat képeznek, melyek a széklettel kiürülnek. A foszfátkötôk (Ca-karbonát készítmények) a béltartalmat kompaktálják, kellemetlen mellékhatásuk lehet ezért az esetenként súlyos obstipáció. Utóbbi enyhe laxánsokkal (Tisasen) és prokinetikus szerekkel (Cerucal, Coordinax) többnyire uralható. Hazánkban még nincsenek forgalomban a Ca-acetát és a műgyanta alapú foszfátkötô készítmények, melyek osbtipáló hatása csekély. 

3. A napi energia bevitel kontrollja
Több közlemény is felhívta a figyelmet, hogy a nem kontrollált AFD mellett malnutrició alakul ki, az AFD tehát csak kellô kontroll, a minôségi fehérjebevitel és elegendô energia bevitel biztosítása mellett alkalmazható. Nem elhízott egyéneknek a fehérjebevitel csökkentése mellett legalább 30 kcal/tskg/nap energiára van szükségük. Elhízott egyének testsúlyát ugyanakkor normalizálni szükséges: ismert ugyanis hogy az obezitás a hiperinzulinémia révén hiperfiltrációt indukál. Az AFD bevezetése az elhízott betegekben a testsúly csökkentésének programját is jelenti, extrém elhízás (20-30 kg-os súlyfelesleg) esetén a túlsúly legalább 50-60 százalékát elérô mértékben.

4. A só bevitel kontrollja, sószegény étrend
Veseelégtelenségben a nátrium ürítése sokáig megtartott marad, az excesszív só bevitel fôként az egy nefronra jutó ozmotikus terhelést, a hiperfiltrációt s így a nefronok pusztulását fokozza. Sóretenció egyes vesebetegségekben a renin-angiotenzin rendszer aktivációja, fokozott aldoszteron szekréció miatt alakul ki. Kivétel nélkül nátrium-retenció keletkezik azonban a pusztuló nefrontömeg exkréciós kapacitását meghaladó diétás sóterhelés esetén. A nátrium az extracelluláris térben felhalmozódik, s ez fokozatosan hipervolémiához, alig befolyásolható magas vérnyomáshoz vezet. Így alakul ki a többszörös gyógyszeres kombinációkkal sem uralható hipertenzív állapot, idônkénti életveszélyes, tüdô- és agyödémával fenyegetô kiugrásokkal.
 

A patomechanizmus ismeretében a megoldás csak a só bevitel csökkentése lehet. A napi 10 grammot meg nem haladó konyhasóbevitel elôírása és betartása a hipertóniás vesebetegek számára a progresszió és a késôbbi szövôdmények elkerülése érdekében egyaránt fontos. A napi 10 gramm konyhasó (Na-tartalom kb. 6 gramm) a gyakorlatban (ízre) sótlan ételeket jelent, a sótartalom az ételek alapanyagából származik. Az ételek élvezeti értékének fenntartása érdekében a korlátozás szaluretikumokkal kombinálva 12 grammra emelhetô, megfelelô tubuláris működés, a nátrium ürítés mérhetô fokozódása esetén. A veseelégtelen betegek folyadékbevitelét egyidejűleg az ürítésnek megfelelôen kell beállítani. A hetente egyszer, diuretikum nélküli mért napi vizeletmennyiség megbízhatóan jelzi a biztonságosan fogyasztható napi folyadékmennyiséget. 

Az alacsony fehérjetartalmú diéta (AFD) alkalmazása
Nemzetközi, valamint az 1995-97 években jelentôs számú hazai predializált betegen szerzett hazai tapasztalatok szerint10 a ketosav/aminosav keverékkel kiegészített AFD a veseelégtelenség progresszióját lassítja mind a spontán étkezô, mind a csak fehérjeszegény étrendet tartó veseelégtelen betegekhez képest, miközben a se-albumin-szinttel jellemzett tápláltsági állapot javul. A javulás az alacsony kiinduló se-albumin kategóriákban a legszembetűnôbb. Csökken a proteinuria a nefrotikus betegkben is, s általában javulnak az emelkedett húgysav és koleszterin értékek is.
 

Az AFD illetve az aminosav szupplementálás a veseelégtelenség kezelésének szerves része, annak kiindulópontja. Olyan anyagcsere-beavatkozás, mely - helyesen alkalmazva - nem csupán a progressziót csökkenti, hanem egyben a betegek együttműködését megnyerve késôbbi sorsukat, életkilátásaikat, életminôségüket is pozitívan érinti. Indoka minden II. stádiumba jutott krónikus veseelégtelenség, tehát a GFR 50 ml alatti értéke. a betegeknek tehát legkésôbb ekkor (az alapbetegséggel kapcsolatos teendôktôl függetlenül) nefrológiai illetve dietetikai ellátásra kell kerülnie. 

A veseelégtelen betegek étrendi kezelésének javallata kettôs: egyrészt a progresszió lassítása, másrészt a kellô tápláltság fenntartása indokolja. Az étrendi kezelés a betegség (KVE mint anyagcsere betegség) lényegébôl eredô imperatívusz, az AFD alkalmazása így nem lehet szakmai felfogás, egyéni megítélés kérdése. A kérdés csupán az: milyen hatásfokkal sikerül az adott beteg együttműködését megnyerni. Ennek korlátai (bármely terápiás beavatkozással kapcsolatban) ismertek, senki nem gondolná azonban, hogy ne írjunk elô vérnyomáscsökkentôt a hipertónia kezelésére, mert azt - mint közismert - a betegek mintegy fele egyáltalán nem, további 25 százaléka pedig csak részben szedi. 

Az AFD sikeres alkalmazása dietetikus közreműködését feltételezi, egyrészt az anyagcsere- és tápláltsági állapot felmérése, másrészt a beteg tudatos együttműködésének kialakítása (edukáció) és ezek ismételt ellenôrzésének igénye miatt. A személyre szóló edukációt ma már több, korszerű ismereteket tartalmazó kiadvány11,12 segíti. Az edukáció lényege az interaktivitás, nem korlátozódik csupán ismeretközlésre, hanem vizsgálja a beteg aktuális megértési szintjét, s annak megfelelôen ismétel, nyújt további információkat, a folyamatba bevonja a beteg számára fontos (segítô) személyeket is. 

A dietetikai ambuláns ellátásnak a vesebetegek táplálkozásának egészére ki kell terjednie: kezelést igényelnek a társ- (szövôdô) betegségek anyagcserét érintô hatásai (diabéteszes enteropátia, gasztropátia, felszívódási és egyéb motilitási zavarok), alkália bevitellel konzervatívan enyhíthetô az acidózis, s nem utolsósorban idejében (s elôkészítve) kerülhetnek a betegek dialízisre.

Táblázat: A háziorvos teendôi krónikus vesebetegek diétás kezelésében

  • 1. Tartsa számon diétázó, nefrológiai gondozott betegét, tartson kapcsolatot a nefrológiai gondozóval
  • 2. Tájékozódjon betegének diétás együttműködésérôl szóban és vizsgálatokkal is (napi karbamid-ürítés *, nátriumürítés 24 órás gyűjtött vizeletmintából !)
    * Napi fehérjebevitel (g) = vizelet KN-ürítés ( g ) x 6,25
  • 3. Ellenôrizze betegének tápláltságát ( se-albumin )
  • 4. Cockroft képlettel kövesse betegének maradék filtrációját

 

Irodalomjegyzék:

Barrett BJ, Parfrey PS, Morgan J, Barre P, Fine A, Goldstein MB, Handa SP és mts.: Six month mortality among 822 patients who started dialysis at 11 Canadian centers between 1994-95. Am J Kid Dis 29: 214-222. 1997.

Barsotti G, Cupisti A, Barsotti M, Sposini S, Palmieri D, Meola M, Lenti C, Morelli E: Dietary treatment of diabetic nephropathy with chronic renal failure. Nephrol Dial Transpl 13 (S8) : 49-52. 1998.

Held P : USRDS Case Mix Study. J Am Soc Nephrol 2:328. 1991.

Ikizler TA, Greene JH, Wingard RL, Parker RA, Hakim RM : Spontaneous dietary protein intake during progression of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol, 5:1386-1391. 1995.

Leavey SF, Strawderman RL, Jones CA, Port F.K, Held PJ : Simple nutritional indicators as independent predictors of mortality in hemodialysis patients. Am J Kid Dis 31 (6) 997-1006. 1998.

Maroni BJ : Protein restriction in renal disease : fact or fiction? Miner Electrolyte Metab 23 ( 3-6 ): 225-228. 1997.

McCusker és mts.: CANUSA Study. Kidney Int Suppl. 50:S56-61. 1996.

Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs Food and Nutrition Board, Commission on Life Sciences, National Research Council. Recommended Dietary Allowances 10th Edition, National Academy Press, Washington D.C., 1989, pp.52-77.

Walser M, Hill S: Can renal replacement be deferred by a supplemented low protein diet? J Am Soc Nephrol 10 (1) : 110-116, 1999.

Zakar G : Experiences with a ketoacid supplemented diet in the treatment of chronic renal failure. Abstr. Wiener Klin. Wschr. 110 ( S4 ) : 53, 1998.

Polner K ( szerk.) : Tanuljunk meg együtt élni a vesebetegséggel . Nephro-centrum Alapítvány, Budapest 1996.

Barna I : Tanuljunk meg együtt élni a magas vérnyomással. Nephrocentrum Alapítvány, Budapest 1998.

 

 

Vissza a cikk elejére Vissza a tartalomjegyzékhez

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 1999.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 1999.