A krónikus HD kezelés bevezetésének fô indikációit mutatja be az 1. táblázat.

A HD kezeléssel élôk száma világszerte és hazánkban is egyre nô.

1996-97-ben évente több, mint 300 000, 1998-ban több, mint 400 000 HD kezelést végeztek hazánkban. A kezelésbe vett új kr hd betegek száma az elmúlt években: 1993: 657, 1995: 1022, 1997: 1180, 1998: 1286 betegnél kezdtek el rendszeres HD kezelést. A kezelôhelyek száma 1993-ban 372, 1995-ben 480, 1997-ben 637, 1998-ban 640 volt. 1998-ban összesen 3987 fô részesült kr HD kezelésben. Az éves halálozás 1997-ben 14,7 százalék, 1998-ban 17,6 százalék volt szemben a 70-es évek 30-40 százalék közötti, illetve a 80-as évek elsô felének 20 százalékos mortalitásával^2.

A betegek számának növekedését eredményezte, hogy a javuló ellátási feltételek következtében ma már az idôs betegek HD kezelése korlátozás nélkül lehetséges, másrészt a cukorbetegek élettartamának meghosszabbodásával a fellépô nephropathia végül végstádiumba jutva ugyancsak a HD kezelés bevezetését igényli. Ma már nem tekintjük a kezelés ellenjavallatának a veseelégtelen betegek tumoros alapbetegségét sem.
A HD kezelés technikai kérdései:

A HD során vérpumpa segítségével a beteg extracorporálisan (ec) keringetett vérét egyszer használatos műanyag csôrendszeren és egy úgynevezett dializátoron keresztül áramoltatják. A dializátor szemipermeábilis (szp) membránból készült kapilláriscsövekbôl, vagy lapokból van felépítve. A szp membrán másik oldalán (a kap. csövecskék illetve lapok között) a vérrel ellentétes irányban speciális összetételű dializáló (dial) folyadék áramlik, amely felé a toxikus molekulák (kreatinin, karbamid, húgysav) és ionok (K+, foszfát) a koncentráció grádiensnek megfelelôen diffúzió útján távoznak. A szervezetben felhalmozódott felesleges folyadék ultrafiltráció útján távozik a vérbôl a zárt térben keringô vér és a dial folyadék belsô nyomásviszonyától függô mértékben. Ellentétes irányú anyagtranszport is történik a membránon keresztül, pl. az acidosis korrekciója is így történik a dial folyadékból a vérbe bejutó acetát, illetve bicarbonát ionok révén. A HD során kismértékű glukóz, illetve aminosav vesztés is bekövetkezik. A HD szakszerű elvégzése ellenére is a kezelések minimális vérveszteséggel járnak.

A vérpumpa működtetését, a dial folyadék készítését és áramoltatását a HD készülékek szabályozzák. A dial folyadék összetétele: a Na+ 134-143 mmol/l között változó, általában 140 körül van, a K+ koncentrációt illetôen a legtöbb HD centrumban különbözô koncentrációjú (0 és 4 mmol/l között) oldatokat használnak, és individuálisan választanak közülük a beteg aktuális se-K értékéhez igazodva. A Cl- 108-110, a Ca++ 1,5 és 1,75 mmol/l között van3,4,5. Diabéteses betegeknél a dial folyadék glukóz tartalma elônyös a hypoglycaemiás roszszullétek megelôzésére. A korábban alkalmazott acetát tartalmú dial oldatot kedvezôtlenebb mellékhatásaira tekintettel hazánkban is szinte mindenütt felváltotta a bicarbonát tartalmú oldat. A dial oldat ma már a legtöbb dialízis állomáson reverz ozmózist tartalmazó vízelôkészitô rendszerrel elôállított ionmentes víz és speciális sókoncentrátum keverésével készül. A dial folyadéknak nem szükséges sterilnek lennie, de a baktérium csíraszámának 100/ml alatt kell maradnia. A dial folyadék endotoxin tartalma pirogén reakciót válthat ki, ezért a berendezéseket, illetve a vizet rendszeresen ellenôrizni kell endotoxin szintre is (megengedett határérték 0,25 EU/ml az Európai Pharmacopeia ajánlása szerint)6,7.

Az extracorporálisan keringô vér alvadásának heparint alkalmaznak. Vérzékeny betegeknél, illetve vérzésre hajlamosító klinikai állapotokban (sepsis, postoperatív, illetve biopsia utáni állapotban) speciális alvadásgátló módszerek használatosak, mint az úgynevezett regionális heparinizálás (egyenletes dializátor elôtti heparin és dializátor utáni protamin adagolással), vagy a heparinhatás felfüggesztése protaminnal a dialízist követôen. Újabban kismolekulasúlyú heparin késztmények (Fragmin, Clexan, Fraxiparin) alkalmazása is elterjedt. Egyes dializátorok membránjuk minôsége, illetve szerkezeti felépítésük következtében heparin nélkül is kevésbé hajlamosak bealvadásra, ezáltal heparin adása nélkülözhetô lehet.8,9,10
A HD alkalmazása betegeken:

A HD tipikusan intermittáló jellegű kezelési forma, melyet kórházakban, HD centrumokban végeznek (otthoni alkalmazása is lehetséges, de nálunk ez gazdasági okokból még nem terjedt el).

Heveny veseelégtelenség esetén általában naponta 3-4 órás HD-re van szükség, míg a rendszeresen dializált kr veseelégtelen betegeken a nemzetközileg elfogadott és a hazaival is megegyezô gyakorlat szerint a kezelési idô heti 3x4-5 óra. Ettôl eltérésre adhat okot szövôdmény kialakulása (pl. perikarditis), mely naponkénti dialízist tesz szükségessé. Rendszeresen nagy testsúlyfelesleggel jelentkezô betegeknél a kockázatot jelentô hétvégi 2 napos kezelési szünet csökkentésére heti 4 HD alkalmazható. Vannak olyan különlegesen jó túlélési eredményeket felmutató HD centrumok, ahol heti 3x8 órában végeznek kezelést kr beteganyagon11, másutt jó eredményekrôl számolnak be naponkénti dialízissel12.

A HD kezelés során néhány típusos komplikáció léphet fel (2. tábl.), melyek megelôzése, illetve elhárítása a szakképzett dializáló személyzet feladata13,14.

A HD kezelésnél alapvetô fontosságú, hogy a beteg megfelelô vérnyerési lehetôséggel rendelkezzen. A kr veseelégtelen betegek számára már a gondozás idôszakában célszerű az úgynevezett Cimino fistula kialakítása, hogy az a HD kezelés várható kezdetére az ismételt punkciókra alkalmassá váljon. A vesebetegség korai szakaszában már gondolni kell arra, hogy a típusos műtéti helyeken (elsôsorban mindkét kéz csuklója felett, illetve az alkarokon) - a késôbbi műtétek, illetve punkciók helyén - a szükségtelen vérvételeket, illetve vénás kanülök behelyezését, infúziók adását lehetôleg kerüljük. A beteg mielôbb kerüljön nefrológus gondozásába, hogy fistulája a kellô idôben el legyen készítve. A kezelésre alkalmas fistula tartós használhatósága a beteg adottságain kívül a kezelô személyzet ügyességétôl és a punkciós tűk minôségétôl is függ. Nagyon fontos, hogy a beteg a fistulás karját fizikai terheléstôl kímélje, ezen a karon ne történjen vérnyomásmérés, illetve egyéb célból vérvétel. Primér fistula (ennek tekintjük a nem domináns karon a csukló felett elkészített arteriovenosus shuntöt) hiányában egyéb műtéti megoldások lehetségesek (pl. alkari, vagy cubitális av-shuntök, felkari véna elôemelésével, ulnáris fistula stb.) Gazdasági okokból ritkán kerül sor nálunk műér protézis beültetésére HD céljára. Helyette inkább a Taesió típusú tartós nagyvénás kanülök behelyezése terjedt el, amelyek alkalmazása különösen az idôs, esetleg kardiálisan rossz állapotú betegeknél elônyös, akár elsô választásként is, de a legtöbb betegnél inkább végsô megoldásnak számít a korábbi fistulák elzáródása, kezelésre alkalmatlanná válása után. Heveny veseelégtelenségben a vérnyerés gyakorlatilag mindig ideiglenes kanül centrális vénába (v. jugularis, subclavia, femoralis) helyezése útján történik15,16,17. Ezen keresztül kedvezô esetben a beteg dialízisét 2-3 héten át a veseelégtelenség oldódásáig el lehet végezni.

A korszerű HD kezelés a kiesett veseműködés pótlása révén nemcsak meghosszabbítja a veseelégtelen betegek életét, hanem a betegek számára egyre jobb életminôséget is biztosít.

Meghatározó jelentôségű az életminôség szempontjából az úgynevezett adekvát dialízis biztosításán túlmenôen a dializált vesebetegek kr vérszegénységének kezelése, a betegek kardiális állapotának és hypertoniájának ellenôrzése és kezelése, valamint a secunder hyperparathyreosissal járó csontrendszeri betegségek terápiája és a megfelelô tápláltsági állapot biztosítása.

A HD betegek jó dializáltsági állapotát több paraméterrel lehet jellemezni1,18-22. A gyakorlatban leginkább használt predialízis se-kreatinin és karbamid értékek mellett elterjedt egyes kalkulált mutatók, mint a TAC_{urea, a KT/V és az URR(urea redukciós ráta). Ezek közül leginkább elfogadott a KT/V alkalmazása, ez számszerűen jellemzi egy adott HD kezelés intenzitását. Nagysága arányos a kezelés idôtartamával(T), a dializátor felszínének nagyságával, az ec keringô vér áramlási sebességével (ezen keresztül közvetve a fistula állapotával) és függ a beteg összvízterétôl(V). A dializált beteg állapotának jellemzésénél figyelembe kell venni a reziduális vizeletmennyiséget is. Az adekvát dialízis laboratóriumi és klinikai jellemzôit foglalja össze a 3. táblázat.}

A dializált betegek jó életminôségének eléréséhez az egyik legfontosabb tennivaló a megfelelô vérkép biztosítása. A kr veseelégtelen betegek túlnyomó többségében a beteg vese eritropoetin (epo) termelése nem elégséges. Hazánkban a kr hd betegek számára recombináns technikával elôállított epo gyógyszerként (Eprex, Recormon) térítésmentesen rendelkezésünkre áll. A beadandó mennyiséget úgynevezettcél hemoglobin (10-11 g/dl között), illetve hematokrit (0,32-0,34) érték eléréséhez igazítjuk, az Európai Dialízis és Transzplantációs Társaság (EDTA-ERA) legújabb ajánlása szerint >11 g/dl hemoglobin értékre, illetve >0,33 hematokrit értékre kell törekedni. Diabéteses és cardiovascularis betegségben szenvedô betegekben a cél érték 11-12 g/dl hemoglobin között legyen23.
Az epo alkalmazása a szervezet eritropoézisének felgyorsulását eredményezi, ez pedig a vérképzésben szükséges egyéb anyagok (vas, fólsav, B12) megnövekedett felhasználásához, a vasraktárak kiürüléséhez, a szervezet vashiányos állapotához vezethet. Igen fontos az epo adását megelôzôen, majd a továbbiakban folyamatosan a szervezet vas feltöltöttségének az ellenôrzése (4. tábl.) és szükség szerinti pótlása (Ferrlecit inj., illetve per os vaskészítmények) 23-26. A betegek egy kisebb részében továbbra sem mellôzhetô vértranszfúziók adása - részben váratlan vérzéses szövôdmények, illetve epo-re nem megfelelô reagálás esetén.
Cardiovascularis szövôdmények:

A kr veseelégtelen betegek mortalitásának okai között elsô helyen a cardiovascularis halálozás szerepel. A dializált betegek között 10-20-szor gyakoribb, mint az általános népességben27. A legjelentôsebb cardiovascularis szövôdményeket mutatja be az 5. táblázat. Ezen állapotok kialakulásában szerepet játszik a kr hd betegek gyakori magas vérnyomása.

A kr hd betegek jelentôs részben hypertoniásak és hypervolaemiásak, emiatt többféle antihypertensiv szert szednek. A HD kezelések megkezdésekor a hypervolaemiás állapot csökkenésével az esetek egy részében a tensió mérséklôdik, az alkalmazott antihypertensiv szerek adagját csökkenteni lehet, kedvezô esetben ezek szedése szükségtelenné válhat. A testsúly lassú csökkentésével is kedvezô tapasztalatokat szereztek a vérnyomás csökkentésében28,29. A jó vérnyomás-beállítás - a kardiális terhelés csökkentése és egyéb szövôdmények megelôzése révén - a betegek túlélésének döntô tényezôje. Fontos, hogy a betegek a HD kezelések közötti idôszakban fegyelmezetten betartsák a folyadékfogyasztás korlátozását, s lehetôleg 2,5-3 kg-ot nem meghaladó többletsúllyal jelentkezzenek a kezelésekre. Ez a dialízisek során elôforduló vérnyomásesés kockázatát is csökkenti.
Bal szívfél elégtelenség tüdôödéma klinikai képével a hd betegek életét fenyegetô állapot, melynek kialakulásában a dialízisek közötti túlzott folyadékfelvétel, a vérnyomás emelkedése, a legyengült, anémiás állapot mellett a frissen elkészített fistulának a szívre gyakorolt pótlólagos megterhelést jelentô hatása játszhat szerepet. A kr hd betegek között gyakran észlelt hypertrophiás cardiomyopathia a balkamra tágulékonyságának csökkenése révén fokozottan érzékennyé teszi e betegeket a vérvolumenben bekövetkezô hirtelen változásokra, s különösen a diabeteses betegek gyakran reagálnak súlyos tensióeséssel a szív elégtelen telôdésére. A bal kamrai hypertrophia mellett a sclerotikus erek is szerepet játszanak a kr hd betegek dialízisek alatt és között egyaránt elôforduló ischémiás eredetű panaszaiban27,30. A HD alatt bekövetkezô elektrolit(K+, Mg++) és sav-bázis eltérések, illetve relatív hypovolaemia szerepet játszhatnak a HD kezelés során ritmuszavarok fellépésében, mely az esetek nagy többségében a dialízis után spontán, vagy gyógyszer hatására hamar rendezôdik.
Perikarditis általában aluldializált állapot következménye, vagy toxikus-infekciózus szövôdményként jelentkezik. Tamponád lehetôsége különösen veszélyes állapottá teszi. Gyógyszeres terápia mellett naponkénti dialízissel kezelendô.
Gyakran észlelhetôk kr hd betegeken billentyűhibák, melyek kialakulásában hypertonia, a szív fokozott terhelése és a secunder hyperparathyreosis miatt a billentyűk fokozott meszesedési hajlama játszik szerepet.

Diéta (6. tábl.)
Elsôrendű kérdés a napi folyadékfelvétel korlátozása. A napi vizeletmennyiséget fél literrel meghaladó folyadék fogyasztása engedélyezhetô. Gondoskodnunk kell kellô kalória bevitelérôl (35 Kal/tskg/nap), szénhidrátot a glukóz toleranciától függô mértékben, zsírokat telítetlen szénláncú zsírsavak formájában ajánlott fogyasztani. A kr veseelégtelen, dialízisben még nem részesülô betegek számára elôírt fehérjeszegény diétával szemben a hd betegek számára fehérjedús (1,0 -1,2 g/tskg, esszenciális aminosavakban dús) étrend fogyasztása javasolt súlyuk, kondíciójuk javítása, illetve megtartása érdekében31. A Kálium-bevitel korlátozása (gyümölcsök, üdítô italok, paradicsom) szükséges, különösen a maradék vizelet mennyiségének csökkenésekor. Ajánlatos az ételek sózásának kerülése, a Na-bevitel mérséklése céljából a szomjazás csökkentésére, különösen azoknál a betegeknél, akik már anuriásak, illetve nagy a dialízisek közötti súlygyarapodásuk. Fontos a nagy foszfortartalmú ételek fogyasztásának kerülése, mivel a hd betegek hyperphosphataemiájának rendezése enélkül nem lehetséges. Fontos a bôséges vitaminpótlás is, mivel a HD kezelések során a vízben oldódó vitaminok (C, B-vit.), illetve fólsav vesztésével kell számolnunk31.

Gyógyszeres terápia (7. tábl.)
A hd betegek számára szükséges gyógyszerek néhány jellemzô hatástani csoportba sorolhatók: 1. vérnyomáscsökkentôk: leggyakrabban tartós hatású Ca-antagonisták és ACE-gátlók alkalmazása ajánlott (az ACE-gátlók rendelésekor gondolnunk kell hyperkalaemiát fokozó és az erythropoesist kedvezôtlenül befolyásoló hatásukra is). A napi fél litert meghaladó maradék diuresis megtartásához Furosemidet nagy dózisban még érdemes alkalmazni. Béta-blokkolók alkalmazását mellékhatásaik korlátozhatják diabeteseseken, illetve társuló obstruktív légúti betegség, vagy perifériás érbetegség esetén. Azon betegeknél, akik a HD során vérnyomásesésre hajlamosak, a HD kezelés elôtt a vérnyomáscsökkentôk bevételét szüneteltetjük32. 2. Ca-P háztartásra ható szerek: optimális nephrológiai gondozás esetén a betegeknél már a predialízis szakban megelôzhetô, illetve enyhíthetô a veseelégtelenség elôrehaladásával egyébként típusosan kialakuló hypocalcaemia, hyperphosphataemia, secunder hyperparathyreosis, emelkedett parathormon(PTH) szinttel. A kr hd betegek hyperphosphataemiája nehezen kezelhetô, a heti három HD általában nem távolít el elegendô mennyiségű foszfort a szervezetbôl33-35. A táplálék foszfortartalmának csökkentése mellett foszforkötôk szedése szükséges, mely jelenleg nálunk csak Ca carbonát formájában érhetô el. Az alumínium tartalmú foszfátkötôk irreverzibilis dementiát okozó mellékhatásuk miatt nem alkalmazhatók. A PTH szinttôl függôen szintetikus D-vitamin valamelyik formáját (Rocaltrol, illetve Alpha-D3 vitamin) adagolunk. Extrém magas PTH szint mellett rendelkezésünkre áll iv. formában calcitriol (Calcijex inj.), amely kellô idôben elkezdve a PTH termelés visszaszorításával, úgynevezett kémiai parathyreoidectomiával elkerülhetôvé teheti a sebészi megoldást. 3. A vérképzést fokozó szerek adása: Az epo terápia jelentôségére már utaltam. Az epo hatásának kifejtéséhez megfelelô vasbevitelt kell biztosítani. A széles választékban rendelkezésre álló per os vaskészítmények a betegek kis részében szívódnak csak fel jól, másrészt gastrointestinális mellékhatásaik miatt sok beteg nem jól tolerálja azokat. Ezért az iv. vaspótlás a kr hd betegek jelentôs része számára nem nélkülözhetô. 4. Vitaminok: B-vitamin komplex, C-vitamin, fólsav, E-vitamin pótlása elônyös lehet. 5. Individuálisan - a betegek cardiális állapota, csont- és ízületi betegségei, gastrointestinális panaszai, esetleges infekciói számos további gyógyszer alkalmazását szükségessé tehetik. Mindig szem elôtt tartandó, hogy a rossz, vagy megszűnt vesefunkció miatt szükséges-e az adott gyógyszer dózisának csökkentése, illetve az egyes gyógyszerek dializálhatósága (amit a molekulasúly, illetve a fehérjéhez kötôdés határozhat meg) nem igényli-e a gyógyszer adagolásának szokásostól eltérô alkalmazását (pl. antibiotikumok dózisának meghatározásánál).

A típusos HD kezelés mellett számos intermittálóan, vagy folyamatosan alkalmazott kezelési eljárást végeznek speciális esetekben.

High-flux HD:
Biokompatibilis, nagy permeábilitású és pórusméretű dializátorral, bicarbonátos dial oldattal történô HD kezelés. Elônye, hogy nagyobb molekulasúlyú toxikus anyagokat is el lehet így távolítani. Backfiltráció (visszafiltráció) lehetôsége miatt a dial folyadék tisztaságára még szigorúbban ügyelni kell.

Hemodiafiltráció (HDF):
A cardiovasculárisan instabil betegek számára elônyösebbnek tartott kezelési módszer36. Biocompatibilis, nagyobb permeábilitású membránon át az ultrafiltráció fokozott mértékű, a filtrált folyadékmennyiséget a szerelékrendszerbe adagolt infúzióval pótoljuk a kívánt mennyiségben. A 9-18 liter mennyiségű szubsztitúciós oldatot vagy maga a dializáló készülék állítja elô a dial folyadékból ultraszűrô segítségével (on-line módszer), 37 vagy gyárilag HDF céljára kiszerelt zsákok tartalmazzák (off-line). A HD kezelés során diffúzió útján távozó toxikus anyagok mennyiségéhez hozzáadódik a filtrált oldatmennyiséggel együtt konvektív úton távozó anyagmennyiség. Feltétele a HDF kezelésre alkalmas készülék mellett a jól működô fistula. A HDF indikációs területeit mutatja be a 8. táblázat.

Folyamatos veno-venosus hemofiltráció és hemodialízis
Az intermittáló HD-sel szemben folyamatos kezelési forma a CAVH (folyamatos arteriovenosus hemofiltráció) kezelésbôl kifejlesztett CVVH és CVVHD (folyamatos veno-venosus hemofiltráció, vagy hemodialízis), amelyet fôleg intenzív osztályokon, perioperatív ôrzôkben kritikus állapotú, intoxikált, szeptikus, hypercatabolizmusban lévô betegeken alkalmaznak, folyamatosan, napi 24 órán át.

Táblázatok:

1.táblázat

3. táblázat

• Adekvát dialízis jellemzôi:
  
  <sup><sub>laboratóriumi mérések:
  - predialízis se-kreatinin, se-karbamid
  - TACurea
  - KT/V
  - URR
  jó tápláltsági állapot
  optimális vérkép
  optimális Ca-P beállítás
  optimális vérnyomás beállítás</sub></sup>
  

4. táblázat

• Erythropoetin kezelés ellenôrzô vizsgálatai:
  
  2 hetente t. vérkép
  havonta se-Fe, TVK(vagy transferrin)
  havonta kalkulált sat. coefficiens
  1/4 évente se-ferritin
  hypochrom mikrocyták százalék-os aránya
  

5. táblázat

• Krónikus hd betegek cardiovasculáris betegségei:
  
  bal kamrai hypertrophia
  ischaemiás szívbetegség (myocardiális infarctus,
  coronariasclerosis)
  ritmuszavarok
  bal szívfél elégtelenség
  cardiális decompensatió
  pericarditis
  billentyűhibák
  endokarditis
  cerebrovasculáris történés
  perifériás obstructív érbetegség
  

6. táblázat

• Krónikus hemodializált betegek diétás kezelése:
  
  folyadék bevitel korlátozása (vizelet mennyiség +500 ml)
  kalória bevitel: 35 Kal/tskg
  fehérjebevitel: 1 -1,2 g/tskg
  Kálium bevitel korlátozása: <2 g/nap
  sószegény étrend
  P-bevitel 800-1000 mg/nap
  vitamindús étrend

7. táblázat

• Krónikus hemodializált betegek gyógyszeres kezelése
  
  antihypertenzív therápia
  Ca-P háztartásra ható szerek
  vérképzésre ható szerek (epo, vas, fólsav, B12)
  vitaminok (C-, B-komplex, E-vit., fólsav)
  egyéb individuálisan alkalmazott gyógyszerek

8. táblázat

1. 1. Magyar Nephrológiai Társaság - Szakmai Irányelvek: A dialíziskezelés útmutatója. Hypertonia és nephrologia 1998; S2(4). 113-220.
   2. Járay J, Hídvégi M: A hazai vesepótló kezelések eredményei 1998.
   3. Stewart WK: The composition of dialysis fluid. in: Maher J.F.: Replacement of renal function by dialysis (pp 199-217) Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1989.
   4. Petitclerc T, Jacobs C: Dialysis sodium concentration: what is optimal and can it be individualized? Nephrol Dial Transplant 1995; 10. 596-599.
   5. Argiles I Ciscart A: Points to remember when selecting dialysate calcium concentration. Nephrol Dial Transplant 1995; 10. 451-453.
   6. Karácsony A, Salacz MK: A dializáló folyadék. in: Balogh F., Rényi-Vámos F., Taraba I.: Dialíziskezelés (pp 28-40) Medicina, Budapest 1985.
   7. Vorbeck-Meister I, Sommer R, Vorbeck F, et al: Quality of water used for haemodialysis: bacteriological and chemical parameters. Nephrol Dial Transplant 1998; 14. 666-675.
   8. Zasuwa GA, Dumler F, Daugirdas JT, et al: Anticoagulation. in: Daugirdas J.T., Ing T.S.: Handbook of dialysis (pp 87-98) Little, Brown and Company, Boston. 1988.
   9. Lindsay RM, Smith AM: Practical use of anticoagulants in: Maher J.F.: Replacement of renal function by dialysis (pp 246-275) Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1989.
   10. Berta K, Zakar G, Vajó Z: Dialíziskezelés. in: Székács B., Chatel R.: Nephrologia (pp 133-152) 1994.
   11. Laurent G, Charra B: The results of an 8 h thrice weekly haemodialysis schedule. Nephrol Dial Transplant 1998;13, S6. 125-131.
   12. Buoncristiani U: Fifteen years of clinical experience with daily haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1998;13, S6.148-151.
   13. Bregman H, Daugirdas JT, Ing TS: Complications during hemodialysis in: Daugirdas J.T., Ing T.S.: Handbook of dialysis (pp 106-120) Little, Brown and Company, Boston. 1988.
   14. Blagg CR: Acute complications associated with hemodialysis. in: Maher J.F.: Replacement of renal function by dialysis (pp 750-771) Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1989.
   15. Twardowski ZJ: Advantages and limits of the jugular catheter approach. Nephrol Dial Transplant 1995; 10. 2178-2182.
   16. Uldall R: Percutaneous jugular vein cannulation for access in patients with end-stage renal failure: special points of technique. Semin Dial 1995; 8. 187-190.
   17. Kirkpatrick W, Culpepper RM, Sirmon MD: Frequency of complications with prolonged femoral vein catheterization for hemodialysis access. Nephron 1996; 73. 58-62.
   18. Lowrie EG, Laird NM, Parker TF, et al: Effect of the hemodialysis prescription on patient morbidity. Report from the National Cooperative Dialysis Study. N Engl J Med 1981; 305. 1176-1181.
   19. Hakim RM, Depner TA, Parker TF:Adequacy of hemodialysis. Am J Kidney Dis 1992; 20. 107-123.
   20. Pálinkás A: TAC_{urea alkalmazása hemodialízis hatékonyságának ellenôrzésére krónikus hemodializált betegeken. Lab Diagn 1993; 20. 109-111.}
   21. Domán J, Árkossy O, Dobos M: Adekvát hemodialízis kezelés. Magyar Belorv Arch 1997; 50. 299-305.
   22. Vanholder RC, Ringoir SM: Adequacy of dialysis: a critical analysis. Kidney Int 1992; 42. 540-558.
   23. European best practice guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1999;14, S5. 1-50.
   24. Sunder-Plassmann G, Hörl WH: Importance of iron supply for erythropoietin therapy. 1995; 10. 2070-2076.
   25. Sunder-Plassmann G, Hörl WH: Erythropoietin and iron. Clin Nephrol 1997; 47. 141-157.
   26. Macdougall I.C.: Merits of percentage hypochromic red cells as a marker of functional iron deficiency. Nephrol Dial Transplant 1998; 13. 847-849.
   27. Levey AS, Eknoyan G: Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1998; 14. 828-833.
   28. Chazot C, Charra B, Laurent G et al: Interdialysis blood pressure control by long haemodialysis sessions. Nephrol Dial Transplant 1995; 10. 831-837.
   29. Charra B, Bergström J, Scribner BH: Blood pressure control in dialysis patients: Importance of the lag phenomenon. Am J Kidney Dis 1998; 32.720-724.
   30. Wizemann V: Points to remember when dialysing the patient with coronary disease. Nephrol Dial Transplant 1996; 11. 236-238.
   31. Blumenkrantz MJ: Nutrition. in: Daugirdas J.T., Ing T.S.: Handbook of dialysis (pp 284-302) Little, Brown and Company, Boston 1988.
   32. Heyka RJ, Paganini EP Blood pressure control in chronic dialysis patients. in: Maher J.F.: Replacement of renal function by dialysis (pp 772-787) Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1989.
   33. Schaefer K: Unsatisfactory control of serum phosphate: Why is it so common and what can be done? 1994; 9. 1366-1367.
   34. DeSoi CA, Umans JG: Does the dialysis prescription influence phosphate removal? Sem Dial 1995; 8. 201-203.
   35. Mucsi I, Hercz G: Control of serum phosphate in patients with renal failure - new approaches. Nephrol Dial Transplant 1998; 13. 2457-2460.
   36. Kerr PG, Argiles A, Flavier J, et al: Comparison of hemodialysis and hemodiafiltration: A long-term longitudinal study. Kidney Int 1992; 41. 1035-1040.
   37. Canaud B, Bosc JY, Leray H, et al: On-line haemodiafiltration: state of the art. Nephrol Dial
   38. Transplant 1998; 13. S5. 3-11.

   Bellomo R, Ronco C: Acute renal failure in the intensive care unit: adequacy of dialysis and the case for continuous therapies. Nephrol Dial Transplant 1996; 11. 424-428.