Az agyi érkatasztrófákat követően jelentkező pszichiátriai-pszichológiai zavarok az orvosi gyakorlatban rendszerint kevesebb figyelmet kapnak. Stroke-ot követően gyakran észlelhető hangulatzavar, cognitiv hanyatlás jelei, szorongás, esetenként viharos schizoform vagy paranoid állapotok lépnek fel. Az agyi érkatasztrófák leggyakoribb, s egyben a terápia számára leginkább hozzáférhető neuropszichiátriai következménye a depresszió. A post-stroke depresszió akadályozza a rehabilitációt, negatív hatást gyakorol a kórlefolyásra, az agyi érkatasztrófa rövid és hosszú távú mortalitására egyaránt. A kórkép gyógyszeres kezelésében a hagyományos antidepresszánsok helyét fokozatosan a kedvezőbb mellékhatásprofillal rendelkező úgynevezett második generációs antidepresszánsok veszik át.

Az orvosi gondolkodás rendszerint az agyi érkatasztrófák patofiziológiai aspektusára, a neurológiai tünetekre koncentrál, és a stroke késői, pszichológiai konzekvenciái általában kevesebb figyelmet kapnak. Ez annak ellenére így van, hogy az agyi érkatasztrófák jelentős része pszichiátriai természetu következményekkel is jár, melyek adott esetben több nehézséget okoznak orvosnak, betegének és a beteg családjának egyaránt, mint maguk a „klasszikus” neurológiai tünetek.

Az agyi érkatasztrófákat követő leggyakoribb pszichés tünetegyütteseket az 1. táblázatban tüntettük fel.

1. táblázat. Agyi érkatasztrófát követő gyakoribb pszichiátriai zavarok és gyakoriságuk:

• depresszió 12-67 %
• dementia 5-20 %
• szorongásos zavarok 20-27 %
• schizoform és paranoid zavarok* -
• mania* -
• post-stroke személyiségváltozás* -

* a gyakoriságról megbízható adat nem található az irodalomban

Az agyi érkatasztrófák leggyakoribb, egyben terápiás szempontból leginkább befolyásolható pszichológiai következménye a depresszió. E szindróma megítélése hosszú ideig nem volt egységes, sokan a kórkép valódi létezését is kétségbe vonták. A post-stroke depresszió (PSD) gyakoriságát vizsgáló tanulmányok adatai meglehetősen nagy szórást mutatnak: általánosságban a stroke-esetek harmadában-felében számítanunk kell patológiásnak tekinthető hangulatzavar megjelenésére. Az utóbbi egy-másfél évtizedben fokozódó szakmai érdeklődés ellenére mind a mai napig elmondható, hogy a PSD a mindennapi gyakorlatban jórészt felismerés és kezelés nélkül marad.

A PSD etiológiáját illetően alapvetően két koncepció különíthető el. Az egyik, általánosan elterjedt vélemény alapján a jelenség csupán a betegre drámai hirtelenséggel zúduló rokkantság, a súlyos neurológiai tünetek, a kedvezőtlen szociális változások nyomán fellépő, tehát végső soron érthető pszichológiai reakció (DSM IV terminus technicussal élve „alkalmazkodási reakció”) lenne (5-6). A másik szemléleti pólus a biológiai faktor szerepét, az agykárosodás következtében, anatómiai struktúrákhoz rendelt transzmitter rendszerek egyensúlyának fölbomlását tartja elsődlegesnek.

Az organikus faktor szerepe kétségtelen. A PSD etiológiájában mindazonáltal valószínuleg számos egyéb faktor is szerepet játszik. Az elszenvedett biológiai károsodás mellett a háttérben változó súllyal, de többnyire föllelhető a beteg praemorbid személyiségének szerepe ugyanúgy, mint a szociális háttér, a beteg pszichés támogatása, illetve annak hiánya.

Az agyi érkatasztrófát követően a beteg helyzete a környező szociális mezőben egyértelmuen hátrányosan változik. A rokkantság ténye, a mozgásteljesítmény romlása, az aphasia okozta kommunikációs zavar, a kísérő szomatikus komplikációk sora stb. egyránt negatív hatást gyakorolnak. A beteg szociális veszteségek sorát szenvedi el. Korábbi - családi, munkahelyi, társasági - szerepeinek képtelen megfelelni, frusztrálódik, érzelmi megrázkódtatások sora éri. A hangulatzavar a beteg a családban betöltött szerepét még inkább aláássa, a depressziós beteg szenzitívvé, túlérzékennyé válik, ami a megváltozott szociális pozíciók visszatérő, hibás interpretálásához vezet. Ez újabb circulus vitiosusokat indíthat el.

A stroke-ot követően jelentkező depressziót szokás lebecsülni, vagy természetes jelenségnek tekinteni, noha - következményeit tekintve - a súlyos szövődmények minden kritériumával rendelkezik ( ld. 2. táblázat). Akadályozza, gyakran kudarcra ítéli a rehabilitációt, kimutathatóan rontja a 30 napon belüli stroke mortalitást, és fokozza a szomatikus komplikációk megjelenésének veszélyét is (tehát konzekvenciáit tekintve ugyanúgy viselkedik, mint egy mélyvénás thrombosis, aspirációs pneumonia, vagy a stroke bármely más, súlyos szomatikus szövődménye).

2.táblázat A post-stroke depresszió következményei:

• - akadályozza, gyakran kudarcra ítéli a rehabilitációt
• - rontja a stroke kimenetelét
• - fokozza a szövodmények számát, a mortalitast
• - növeli a hospitalizáció időtartamát/költségeit
• - nehezíti a beteg eredeti szociális közegbe történő visszailleszkedését
• - romlik a compliance
• - fokozódik egy újabb stroke veszélye, ill. a hosszú távú mortalitas

A mindennapi tapasztalat azt mutatja, hogy terápiás beavatkozás nélkül a hangulatzavar az esetek mintegy felében-kétharmadában krónikussá válik. Gyakran az agyi vascularis esemény után 1-2 évvel is fennáll. Epidemiológiai adatok szerint a beteg közvetlen életkilátásai objektíve is romlanak: hosszú távon a depressziós betegek mortalitása lényegesen meghaladja a hasonló súlyosságú stroke-ot elszenvedett, de depresszív tüneteket nem mutató kontroll csoportét.

Az agyi vascularis károsodást követő depresszió fölismerése nemegyszer nehézségekkel is jár. A beteg aphasiája, kommunikációs problémái akadályozzák a tünetek adekvát értékelését. Számos lebenytünet (pl. a subdominans félteke sérülését jelző neglect szindróma, vagyis a betegségbelátás hiánya, a tünetek „negligálása”, máskor a tapasztalható anosognosia, vagy a frontalis dorsolateralis régió sérülését követő indítékszegénység, apathia stb.) bizonytalanságot okoz a „valódi”, tehát antidepresszáns kezelést igénylő depresszió elkülönítésében. Ez a tény is bizonyára szerepet játszik abban, hogy a PSD a krónikus rehabilitációt végző osztályokon, illetve az alapellátásban nemegyszer kezeletlen marad. A különbségtétel mindazonáltal nem mindig indokolt. A leépülési jelnek tekintett kényszersírás-kényszernevetés, illetve a frontobasalis vidék tünetnek tekinthető apathia sikeres antidepresszáns kezeléséről például többen is beszámoltak.

Általánosságban leszögezhető, hogy a PSD az agyi érkatasztrófák gyakori és súlyos szövődménye, mely terápiás beavatkozást igényel.

A kórkép gyógyszeres kezeléséről ellenőrzött adat első ízben l984-ből származik. Triciklikus szer (nortriptilin) adása mellett a depresszív tünetek mérséklődtek, azonban a kezelés a betegek egy részében súlyos mellékhatásokkal járt. A későbbiekben több vizsgálat is fölhívta a figyelmet arra, hogy az idős, (cardio)vascularis és gyakran más szomatikus szempontból is érintett stroke-betegek „hagyományos”, triciklikus szerekkel való kezelése veszélyeket rejt magában. Az időskor megváltozott metabolizmusa, a kiválasztás csökkenése könnyen a gyógyszerek kumulációjához vezet, s így a mellékhatások illetve a toxicitás veszélye is jóval nagyobb, mint a szomatikusan többnyire egészséges, „klasszikus” endogen depressziós betegek esetében.

A triciklikus antidepresszánsok (hazánkban elsősorban a Melipramin, Teperin és Ludiomil, újabban az Anafranil) erős antikolinerg, antimuszkarinerg hatással rendelkeznek, ami számos cardiogen mellékhatás forrása lehet. E szerek az idős beteget gyakran szedálják, terápiás dózisban nemritkán zavartságot, delirosus állapotokat eredményeznek. Glaukóma vagy prosztata-hipertrófia esetében alkalmazásuk kifejezett óvatosságot igényel. Alfa-adrenerg receptorokra gyakorolt effektusuk következménye az ortosztatikus hipotenzió, ami az elesés veszélyének egyébként is állandóan kitett, rossz agyi autoregulációjú stroke-betegek esetében külön fenyegetettséget jelent. Ha a listát kiegészítjük a lehetséges egyéb mellékhatások sorával (obstipáció, homályos látás, súlygyarapodás, potenciazavarok, stb.), érthetővé válik, hogy a klasszikus antidepresszánsok alkalmazása stroke-betegeken ellentmondásos eredményeket szült.

A 80-as években, az úgynevezett második-generációs antidepresszánsok kifejlesztése során a cél az volt, hogy a hagyományos antidepresszáns hatás megőrzése mellett a mellékhatások lehetőség szerint a minimumra csökkenjenek. E törekvés egyik fő irányát a mind szelektívebb szerotonin reuptake-gátlók (úgynevezett SSRI csoport: Fevarin, Prozac, Seropram, Seroxat és Zoloft) megjelenése jelentette. A másik fontos eredmény a MAO-A reverzibilis gátlószereinek (RIMA vegyületek, pl. Aurorix) kifejlesztése volt.

A hazánkban hozzáférhető főbb antidepresszans csoportok mellékhatásprofilját az 3. táblázat mutatja. Általánosságban elmondható, hogy post-stroke depressziós beteg kezeléséhez a relatíve veszélytelen SSRI vagy RIMA készítmények valamelyikének választása tanácsos.

3. táblázat A föbb antidepresszáns csoportok mellékhatásprofilja

-

 III. Post-stroke dementia - vascularis dementia

Agyi érkatasztrófát követően gyakran észleljük a beteg intellektuális készségeinek gyors hanyatlását. Az előrehaladott életkor egyebekben is a vascularis dementia kialakulásának legfontosabb kockázati tényezőjének számít: egy lezajlott stroke pedig önmagában is kilencszeresére növeli a szellemi hanyatlás rizikóját. A stroke-ot követően jelentkező dementia többnyire a cerebrovascularis betegség következménye, noha előfordul, hogy egyéb, tünetekkel azidáig nem járó (degeneratív vagy más) betegség is szerepet játszik a cognitiv hanyatlás fölgyorsulásában.

A stroke csupán az esetek egy részében a kialakuló cognitiv deficit egyetlen oka. Gyakran az agyi érkatasztrófát követően észlelhető tünetek korábban már kompenzált formában fennálló, de mindaddig szubklinikus szellemi hanyatlás jelenségeire rakódnak. Ebből a szempontból számos cardiovascularis és metabolikus kórállapot (hypertonia, cardialis decompensatio, diabetes, veseelégtelenség, stb.) szerepe említhető, de korábban szubklinikus Alzheimer-kór, koponyatrauma vagy egyéb központi idegrendszeri károsodás (epilepszia, Parkinson kór, multiszisztémás degeneratív kórállapotok, alkohol- és drogfüggőség stb.) is állhatnak az időben az agyi érkatasztrófát követően megjelenő elbutulás hátterében.

A szó szoros értelmében vett „post-stroke dementia” és az általánosan használt „vascularis dementia” fogalmai között egyértelmu diagnosztikai kritériumok hiányában jelentős az átfedés. Vascularis dementia hátterében a klasszikus leírás alapján multiplex agyi vascularis károsodás, diffus fehérállományi ischemia, illetve esetenként egyetlen, „stratégiai” lokalizációban elhelyezkedő infarktus áll.

A vascularis dementia az Alzheimer-kór után a leggyakoribb dementia típus, noha 85 év fölött, illetve számos magas vascularis morbiditású országban, így a magyar viszonyok között is minden bizonnyal az időskori elbutulás leggyakoribb okának tekinthető.

Vascularis dementia és Alzheimer-kór elkülönítésére a hétköznapi gyakorlatban jól használható a Hachinski skála (4.táblázat). 7 pont fölött nagy valószínuséggel vascularis ok áll a szellemi hanyatlás hátterében.

4. táblázat A Hachinski skála

Tünet Pontszám

• Hirtelen kezdet 2
• Lépcsőzetes leépülés 1
• Fluktuáló lefolyás 2
• Éjszakai zavartság 1
• Személyiség relatív megtartottsága 1
• Depresszió 1
• Sztereotip panaszok 1
• Emicionális inkontinencia 1
• Anamnesisben hypertonia 1
• Anamnesisben stroke 2
• Általános atherosclerosis 1
• Neurológiai góctünet 2
• 0-4 pont: senilis dementia Alzheimer típusa
• 5-6 pont: átmeneti/kevert forma
• 7 pont felett: vascularis dementia

A stroke-ot követően jelentkező szorongásos állapotok korábban kevés figyelmet kaptak. Az utóbbi években agyi érkatasztrófát követően jelentkező generalizált szorongásos zavar, agorafóbia, szociális fóbia és számos egyéb, kevert pszichopatológiai tünetegyüttes került leírásra. Anxiolyticumok, esetleg antidepresszánsokkal kombinálva hasznosak lehetnek ezekben az esetekben. Fontos a családi struktúra, a beteg szociális viszonyainak feltérképezése. Gyakran egyszeruen a fokozott támogatás, máskor a család attitüdjének finom változásai a beteg tüneteinek nagyfokú enyhülését eredményezik.

Viszonylag ritkán észlelhető, de annál viharosabb következményekkel jár a stroke beteg pszichotikus szintu dekompenzációja. Mániás állapotokkal, schizophreniform és paranoid pszichotikus állapotokkal egyaránt találkozhatunk. E súlyos, és - a beteg mozgásállapota, reziduális neurológiai tünetei miatt sajátosan tragikus - állapotokban mielőbbi pszichiátriai beavatkozás szükséges.

Stroke-betegek hozzátartozóit kérdőívekkel vizsgálva azok kb. 80 százalékban számolnak be a beteg személyiségének megváltozásáról. E változások nagy többsége negatív irányú. A post-stroke személyiségzavarok problémakörére kevés vizsgálat irányul, noha a beteg (és hozzátartozói) életminőségére jelentős hatást gyakorol. E progresszív személyiségzavarokról ugyanaz elmondható, ami a stroke pszichológiai következményeiről általában: súlyosan károsítják a beteg életminőségét, gátolják a szociális rehabilitáció folyamatát, rontják a másodlagos prevenció esélyét, és súlyos terhet jelentenek nem csupán a beteg, hanem a hozzátartozók számára is.

2. Aström M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients: a 3-year longitudinal study. Stroke 1993; 24: 976-982.

3. Anderson G, Vestegaard K, Riis J, Lauritzen L. Incidence of post-stroke depression during the first year in a large unselected stroke population determined using a valid standardized rating scale. Acta Psych Scand 1994;90:190-195.

4. Herrmann N, Black SE, Lawrence J, Szekely C, Szalai JP. The Sunnybrook Stroke Study: a prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998;29:618-624.

5. Blumenthal JS, Williams RS, Wallace AG. Physiological and psychological variables predict compliance to prescribed exercise therapy in patients recovering from myocardial infarction. Psychosom Med 1982; 44: 519-527.

6. Wilkinson PR, Wolfe CD, Warburton FG, Rudd AG, Howard RS, Ross-Russel RW, Beech RR. A lomg-term follow-up of stroke patients. Stroke 1997;28:507-512.

7. Wassertheil-Smoller S, Applegate WP, Berge K, Chang CJ, Davis BR, Grimm R Jr, Kostis J, Pressel S, Schron E. Change in depression as a precursor of cardiovascular events. SHEP Cooperative Research Group (Systolic Hypertension the Elderly Patients). Arch Intern Med 1996;156:553-561.

8. Bjorntorp P. Stress and cardiovascular disease. Acta Physiol Scand Suppl 1997;640:144-148.

9. Cunningham LA. Depression in the medically ill: choosing an antidepressant. J Clin Psych 1994; 55 /suppl A/: 90-97.

10. Swinkels JA, de Jonghe F. Safety of antidepressants. Int. Clin Psychopharmacol 1995; 9 /suppl 4/: 19-25.

11. Varga D, Pék M, Nagy Z: Post-stroke állapotok pszichiátriai vonatkozásai. (Post -stroke depresszió kezelése moclobemiddel.) Clin Neurosci/Ideggy Szle 1997;50:169-176.

12. Kase CS, Wolf PA, Kelly-Hayes M, Kannel WB, Beiser A, D’Agostino RB. Intellectual decline after stroke: the Framingham Study. Stroke 1998;29:805-812.

13. Kokmen E, Whisnant JP, O’Fallon WM, Chu C.-P., Beard CM. Dementia after ischemic stroke: a population-based study in Rochester, Minnesota (1960-1984). Neurology 1996; 46: 154-159.

14. Burwill PW, Johnson GA, Jamrozik KD et al. Anxiety disorders after stroke: results from the Perth Community Stroke Study. Br J Psych 1995; 166: 328-332.

15. Rabins PV, Starkstein SE, Robinson RG. Risk factors for developing atypical /schizophreniform/ psychosis following stroke. J Neuropsych Clin Neurosci 1991; 3: 6-9.