Az agy évtizedében a cerebrovascularis megbetegedés is a figyelem központjába került, ezáltal a betegségben szenvedők több esélyt kapnak a gyógyulásra, lassan felejtődik a stroke betegséggel és a betegekkel kapcsolatos nihilizmus.

A stroke a leggyakoribb akut neurológiai megbetegedés, sőt a harmadik leggyakoribb halált okozó tényező. Következményei nemcsak a betegségben szenvedőkre ró súlyos terheket, hanem a betegek családjára, a környezetükre és a társadalomra. Hála a nagy léptekkel fejlődő neurodiagnosztikának (CT, MR, Doppler-vizsgálat, TCD, SPECT, quantitatív EEG) egyre többet tudunk a cerebrovascularis megbetegedés patomechanizmusáról. Az egyre biztosabb patofiziológiai megközelítés, a kórlefolyás ismerete lehetővé teszi a terápia hatékonyságának fokozását.

A stroke kórházi halálozási rátája kb. 20%. Az ICH kb. 34%-ban okoz halált. A stroke morbiditási adatainak elemzéséből kiderül, hogy a letális kimenetel nem közvetlen az agykárosodás, hanem a másodlagos komplikációk miatt következik be. A megfelelő szintü intenzív, szubintenzív ellátás ezeknek a komplikációknak a kivédését, illetve kezelését teszi lehetővé, ezáltal hozzájárul a morbiditás és a mortalitás csökkenéséhez..

A neurológia leggyorsabban fejlődő területe a neurológiai intenzív terápia, mely elsősorban az akut cerebrovascularis megbetegedéssel, a stroke-kal foglalkozik. Nemzetközi erőfeszítések történnek a stroke intenzív terápiájának konszenzuson alapuló kialakítása érdekében.

A sürgősségi szemlélet elterjedésének a szükségessége a stroke ellátásban teljességgel bizonyított. A stroke terápiás ablak sajnos nagyon rövid, 3-6 óra. Ez önmagában elég ahhoz, hogy kijelenthessük: a stroke betegeknek csak akkor van esélyük a minél jobb túlélésre, ha időveszteség nélkül kórházba kerülnek, ha a diagnózis felállítása gyors, valamint hatékony akut ellátásban részesülnek.

Az adequat terápia bevezetésének alapfeltétele a pontos anamnesis. Mindenképpen már a beteg otthonában, illetve a rosszullét helyszínén lehetőség szerint tisztázzuk a stroke kezdeti időpontját. Ez nem mindig könnyü feladat. Ha a beteg féloldali bénulással ébred, akkor a stoke kezdeti időpontja a nemzetközi megállapodás szerint a lefekvés időpontja, illetve amikor utoljára még éberen, épségben látták, felkelt inni, használta a toalettet.

Az oki terápia indításához CT vizsgálat-tal első lépésként eldöntendő a stroke ischaemiás vagy vérzéses volta.

A stroke kialakulását nagyon gyakran az úgynevezett „transiens ischaemiás attack”(TIA) előzi meg. A TIA 24 órán belül oldódó neurológiai tüneteket jelent. A TIA miatt kivizsgálás és adott esetben kezelés szükséges. A halmozott TIA-k viszont azonnali sürgősségi ellátást igényelnek a fenyegető stroke miatt.

Az akut ischaemiás stroke gyógyszeres terápiája azt a cél szolgálja, hogy elősegítse a neurológiai és funkcionális felépülést. Az ischaemiás stroke-ban elsődleges cél az elzáródott artéria megnyitása, csökkentendő a thrombemboliás elzáródás nagysága, és megakadályozandó a reperfúziós károsodás. Megelőzendő az újabb cerebrovascularis attack és megelőzendő, valamint gyógyítandó a stroke okozta szövődmény. Ennek megfelelően az akut stroke terápiájaként a thrombolyticumok, az antikoagulálás, a thrombocyta inhibitorok, a neuroprotektív szerek, a szabadgyök-csapdák és a leukocyta adhesiót gátló gyógyszerek jönnek szóba.

Az alkalmazott gyógyszerek hatékonyságát számtalan faktor befolyásolja. Az első és legfontosabb tényező az időben elkezdett terápia, a második, hogy a károsodott agyi vérkeringés mellett az alkalmazott gyógyszer a károsodott szöveteket elérje. A gyógyszeres kezelés mellett az azonnal megkezdett kognitív és fiziko-terápiának, a rehabilitációnak van jelentősége a stroke-ban.

A stroke betegség 10 százalékban már indulásakor nagyon súlyos neurológiai tünetekkel jelentkezik, ezért már akutan intenzív beavatkozásokra van szükség.

Az eszméletlen beteg vizsgálata a rövid, de körültekintő anamnesis felvétellel kezdődik. Ezzel párhuzamosan a legfontosabb a beteg alapvető vegetatív paramétereinek, a légzés, a keringés stabilizálása. Ezután rövid b e l gy ó gy á sz at i és n e u r o l ó g i a i vizsgálatot végzünk.

Az EKG vizsgálat, a két karon mért vérnyomás mellett, az arteria carotis és az arteria subclavia feletti hallgatózás, a perifériás erek manuális vizsgálata alapvetően fontos.

A tudatállapot, a pupillák alakjának és reakciójának, a szemmozgások, a végtagmozgások, az izomtónus vizsgálata kell, hogy következzen. Semmiképpen sem hagyjuk ki az oculocephalicus (babafej-tünet) és az oculovestibularis (jeges vízzel ingereljük a külső hallójáratot) reflex vizsgálatot. Az alapvető laboratóriumi vizsgálatok ( vérkép, véralvadási paraméterek, vércukor (VC),vese,- és májfunkció, vérgáz analízis ) mellett tartósan eszméletlen beteg esetén mindig gondolni kell az intoxikáció lehetőségére is, ezért ajánlatos gyógyszerszint meghatározásokat is végezni. Diffúz agykárosodásra kell gondolnunk, ha nincs lényeges motoros és sensoros oldalisági eltérés, nincs reflex, és tónusbeli differencia, az agytörzs funkciók általában megkíméltek, a pupilla reakció, a szemmozgások megtartottak, a bulbusok nem deviálnak. Mérgezés, metabolikus ok, infekció, az epilepsia okozhat ilyen tüneteket. Általában oldalisági különbség észlelhető viszont mind a hemispherialis, mind az agytörzsi károsodáskor.

Az akut stroke betegek 24-72 órás szoros obszervációt igényelnek. Ha kardiális szövődmény ( subendocardialis ischaemia, pitvarfibrilláció, flattern, extrém bradycardia, tachycardia, halmozott ES, VES) észlelhető, a monitorozást 72 órán túl is fenn kell tartani. A szoros obszervációt az EKG, a vérnyomás, a respiráció, a hőmérséklet és az oxigén-szaturáció, a vércukor és a véralvadási paraméterek gyakori ellenőrzése jelenti a belszervi és a neurológiai status rendszeres ellenőrzése mellett.

A legújabb neuro-intenzív észlelésre alkalmazott monitorok mérik és mutatják az intracranialis nyomás = ICP (intracranial pressure) változásokat, és képesek az agyi perfúziós nyomás = CPP (cerebral perfusion pressure) kalkulációjára. A „Laser Doppler flowmetry”, a „Near infrared spectroscopy”, a transcranialis Doppler, a jugularis véna oximetria az agyi mikrocirculációról és az agyi metabolizmusról, az oxigén felhasználásról közöl felbecsülhetetlenül fontos adatokat.

A súlyos állapotú stroke betegek kezelésében tehát az első legfontosabb lépés stabilizálni a beteg alapvető életfunkcióit, a légzést és a keringést.

Az akut stroke-ban néhány óráig a legfontosabb halált okozó tényező a légzési elégtelenség. Az eszméletlen állapot légzéselégtelenséggel általában a vérzéses stroke (SAH és ICH) következménye. Az ischaemiás stroke csak abban az esetben indul légzéselégtelenséggel, ha a laesio az agytörzset érinti, vagy a stroke halmozott epilepsziás rohamokkal indul. A nagykiterjedésü hemispherialis és cerebellaris infarctus csak néhány nap után okozhat kómás állapotot.

A légút biztosítás az eszméletlen betegek esetén első számú feladat. Bármilyen agykárosodás következtében kialakult kómás állapotban intubáláskor nagy gondot kell fordítani arra, hogy a koponyaüri nyomás ne emelkedjen. A kíméletes intubáláshoz szükség esetén szedáljuk a beteget, és használjunk rövid hatású nem-depolarizáló izomrelaxánst. A sedativumok dózisát a lehető legkisebb szükséges dózisban határozzuk meg, mert csökkentik a vérnyomást. A sedáláshoz leggyakrabban használt gyógyszerek a diazepamum (Seduxen), midazolam (Dormicum), thiopenthalum natricum (Trapanal), propofolum (Diprivan), propanididum (Sombrevin). Használjunk rövid hatású nem-depolarizáló izomrelaxanst vecuronium bromide-ot (Norcuron), atracurium besylicum-ot (Tracrium). A sedativumok dózisát a lehető legkisebb szükséges dózisban határozzuk meg, mert csökkentik a vérnyomást.

Akut stroke betegek endotrachealis intubatiója szükséges, ha kóros légzési minta alakul ki, ha a PaO2 50-60 Hgmm alatt van, ha a PaCO2 50-60 Hgmm feletti, ha a vitálkapacitás 500 ml alá csökken, ha a beteg tachypnoés (a légzés szám több, mint 30/min.), ha a beteg szemmel láthatóan dyspnoés olyannyira, hogy a légzési segédizmait is igénybe veszi, ha aspirált. A kóros légzési minta lehet Cheyne-Stokes légzés, centralis neurogén hyperventilatio, ataxiás (Biot-légzés), apnoés légzés, hypoventilatio, gaspolás. Ezek a légzési minták különböző neurológiai góctünetek következményeként alakulnak ki, de perifériás okai is lehetnek.

Légút biztosítás után szükség lehet mechanikus ventilatio-ra is. A hypoxia a károsodott agyban az anyagcsere folyamatokat az anaerob metabolizáció felé tolja el, az energia raktárak gyorsan kiürülnek, a laesio növekedik. A stroke beteg hypoxiás lehet mechanikus légzési akadály (aspiráció), cardio-pulmonalis elégtelenség vagy súlyos neurológiai károsodása miatt. A hypoxia centralis okból a hypothalamus; a mesencephalon sérülésével összefüggő ventilatio/perfúzió arány felborulása; a (CPP) csökkenése és az agyi O2 igény fokozódása miatt alakul ki.

Tartós gépi lélegeztetésre lehet szükség a kiterjedt hemispherialis infarctus, az agytörzsi stroke, a masszív intracranialis vérzés, a súlyos SAH, a halmozott epilepsiás rohamok, a mélyülő kóma, a kialakuló neurogén pulmonalis oedema, a cerebralis okból induló ARDS (Adult respiratory distress syndroma = felnőttkori légzési elégtelenség) esetén.

A lélegeztetéskor arra kell ügyelnünk, hogy a PaO2 70 Hgmm körül legyen, de ez a betegek kora és a kísérő betegségek miatt nem mindig érhető el. A hypoxia kialakulásában szerepet játszhat a hypothalamus; a mesencephalon sérülésével összefüggő ventilatio/perfúzió arány felborulása; az agyi perfúziós nyomás (CPP) csökkenése. Közismert, hogy agykárosodáskor, hirtelen kialakuló intracranialis hypertensio következményeként gyakran kialakul pulmonalis oedema, mely rossz prognosztikus jelzésként értékelhető. SAH, ICH és extensiv ischaemiás laesiók esetén látjuk leggyakrabban.

Az agykárosodás, a stress kapcsán felszabaduló katecholaminok neurogen pulmonalis oedema kialakulásához vezetnek. Patomechanizmusa pontosan nem ismert. A kialakulásában szerepet játszik a pontin központ, a hypothalamus, a mesencephalon direkt károsodása, a katecholamin felszabadulás, valamint a hypertonia miatt kialakult bal kamra túlterheltség. Kezelésében első sorban a gépi lélegeztetésnek (PEEP) és legkevésbé a diuretikus terápiának van létjogosultsága.

Előfordul, hogy csak PEEP-pel (positive end-expiratory pressure = pozitív kilégzési végnyomás) érjük el a szükséges oxigenizációt. 6-8 vízcm PEEP érték még nem emeli lényegesen a koponyaüri nyomást. A PEEP okozta légúti nyomásáttevődés nem lineáris, a PEEP-nek csak alig fele tevődik át a pulmonalis artériás nyomásra.

A lélegeztetéskor arra kell ügyelnünk, hogy a PaO2 70 Hgmm körül legyen, de ez a betegek kora és a kísérő betegségek miatt nem mindig érhető el. Az emelkedett PaCO2-nak vasodilatátor hatása révén megemeli az intracranialis vérvolument, ami koponyaüri nyomásfokozódást eredményezhet. Mérsékelt hyperventilálással, a PaCO2 30-35 Hgmm közötti értéken tartásával az intracranialis vérvolumen csökkenthető. A túlzott hyperventilálás miatt, ha a PaCO2 30 Hgmm alá esik, a vasoconstrictiós tónusfokozódás miatt a CBF csökkenhet, és további agykárosodás következik be. A hyperventilálással együtt járó respiratoricus alkalosis 24-48 óráig jól tolerálható cardialis szövődmény nélkül.

A keringés biztosítás a következő lépés. A keringés szabályozásban fontos szerepet játszik a nucleus tractus solitarius, a nucleus ambiguus, a hypothalamus, az amygdala nucleusai, a diencephalon. Tehát nemcsak perifériás okok miatt észleljük a stroke betegek keringés változásait, hanem ennek centralis oka is lehet, amennyiben az említett régiók valamelyike károsodik.

A keringés összeomlás ritka következménye az akut stroke-nak. A súlyos és tartós hypotensio kialakulása hátterében fenyegető beékelődés, esetleg myocardialis infarctus, súlyos arrhythmia, gyógyszer túladagolás, sepsis, nem ritkán súlyos hypovolaemia áll. Volumenpótlás, ritkán pressor-aminok alkalmazása válhat szükségessé. Vasopressor szerként a dopamin jön szóba, melyet cardialis támogatás céljából dobutrex-szel lehet kiegészíteni. A vasopressor szerek csak akkor hatásosak, ha nincs hypovolaemia. Dózisának megállapításakor ügyelni kell arra, hogy ne okozzon tachycardiát, mert az csökkentheti a szív pumpamüködését és a CBF értékét. A hypovolaemia és a csökkent cardiac output rendezése a stroke első óráiban létfontosságú feladat. Hypotensio esetén ugyanis lecsökken a CBF és a CPP.

A CPP érték 70-120 Hgmm között optimális, mert így biztosítható a normális CBF és agyi oxigén kínálat. A CPP érték 120 Hgmm felett viszont fokozza a filtrációs nyomást és vasogen oedemát okoz. Ha a CPP 50 Hgmm alá esik, további hypoperfusiós agykárosodás alakulhat ki. a diffúz vasoparalysis miatt, súlyos neurológiai tünetek alakulnak ki. A hypotensiót azonnal meg kell szüntetni.

Magas vérnyomást gyakran mérünk stroke beteget vizsgálva. Az emelkedett vérnyomást nem kell mindig hypertoniaként értékelni. Az akut ischaemiás stroke beteg tensiója csaknem mindig magas. A stroke beteg ismert hypertoniáját mindig kezelni kell, de az akutan mért magas tensiót nem kell feltétlenül csökkenteni.

A magas vérnyomás az ischaemiás stroke-ot követő 24-48 órában általában terápia nélkül csökken, tekintve, hogy a tensio emelkedés elsősorban a stress okozta katecholaminok megemelkedés miatt következik be. A nagy térfoglaló jellegü vérzésekben, a szintén nagy térfoglaló ischaemiás stoke-okban az ICP emelkedés kompenzálására szolgál. Az idős hypertoniás betegek baroreceptorainak érzékenysége csökkent, így a vérnyomás csökkentés agyi perfúzio csökkenést indukál. Az is egyértelmüen bebizonyosodott, hogy a hypertoniások haemodinamikai reserv-kapacitása csökkent. Normál esetben a „cerebral blood flow” (CBF) bizonyos vérnyomás értékek között állandó. Az állandó CBF-t a változó artériás középnyomás mellett a cerebralis autoregulatio biztosítja. Amennyiben bármilyen ok miatt károsodik az agyi vazoreguláció, a CBF passzívan függővé válik a vérnyomás változásától. A vérnyomás csökkenés miatt tehát csökken a CBF, ami a laesio körüli határzóna az úgynevezett „penumbra” károsodásához vezet, s így növeli a vérnyomás csökkentés az infarctus nagyságát és az agyoedemát. Fokozottan érvényesül ez a mechanizmus hypertoniás betegek esetében. A tartós, magas hypertensio ugyanis az agyi autoregulációs görbét „jobbra”, a magasabb értékek felé tolja el. A stoke-betegek bizonyos csoportjának nagyerei szükek, sőt igen gyakran tünetmentesen elzáródtak, és így az anastomosisokon (ellenoldal, externa ág, arteria ophthalmica) keresztül igen távoli agyi területeket kell ellátnia a maradék müködő nagy ereknek. Ha az ilyen betegek vérnyomását lecsökkenjük, akkor haemodinamikai okok miatt igen komoly agykárosodást tudunk előidézni.

A hypertensiv krisis-ben viszont, amikor még nincsenek manifeszt neurológiai tünetek, akkor minden tensiot csökkentő gyógyszer alkalmazható. Az antihypertensiv szerek mellett az ilyen fenyegető állapotban a szedálásnak is van létjogosultsága.

Az antihypertensiv szerek megválasztása nem egyszerü feladat. A stroke betegek hypertensiojának kezelésére különböző protokollokat dolgoztak ki. Akut stroke betegeket 220 Hgmm szisztolés és 110 Hgmm diasztolés vérnyomás értékek felett szükséges csak antihypertensiv szerrel kezelni. A ma elfogadott álláspont az, hogy ha az artériás középnyomás (MAP) érték 50-140 Hgmm között van, akkor nem feltétlenül szükséges a hypertensio kezelése. Ha szükséges a hypertensio kezelése pl.: vérzéses eredetü stroke-ban, akkor sem szabad a MAP-t 15 Hgmm-nél nagyobb mértékben csökkenteni lépésenként.

Az antihypertensiv szerek megválasztása sem egyszerü feladat. A stroke betegek akut tensio emelkedésének kezelésére a szimpatikus tónust csökkentő alfa és béta receptor-blokkoló szerek, az ACE-inhibitorok ajánlottak. Elsősorban az antiadrenergiás szerekre van szükség. Az alfa,-és béta-blokkolók adása a centralis szimpatikus gátló hatást vált ki, mely ezáltal vérnyomás csökkenéshez vezet. Az alfa-receptor blokkoló intravénásan (iv.) adható clonidine hydrochoride (Catapres), a sort-acting alfa és béta-blokkoló labetolol hydrocloride (Trandate) jönne szóba. Sajnos magyarországi forgalmazásuk nagymértékben korlátozott. Alfa-receptor blokkolóként iv. urapidilum (Ebrantil) használható, béta-blokkolóként szintén iv. metoprololium tartaricum-t (Betaloc) alkalmazunk. Ezen gyógyszerek alkalmazása viszont szoros vérnyomás monitorozást tesz szükségessé, mert a hirtelen vérnyomás csökkentéssel sokat árthatunk.

Az ACE-gátlók csökkentik a központi idegrendszer és a perifériás idegvégződések noradrenalin felszabadulását, és ez által csökken a szimpatikus tónus. Az ACE-gátlóknak szerepet tulajdonítanak az endothelin-1 felszabadulás gátlásában is. Egyébként a bal kamrai szisztolés funkciózavar segítésére is ACE-gátlók adása javasolt. Az stroke betegek hypertoniájának kezelésére óvatosan alkalmazandó, mert a depó készítmények tartós RR csökkenést okozhatnak.

A hypertonia sürgősségi kezelésében elfogadott rövid hatású kálcium-csatorna blokkolók, így pl. a sublingualisan alkalmazott nifedipinum (Corinfar)

Az akut stroke betegek vérnyomás csökkentésére nem alkalmas, mert oly mértékü vérnyomásesést eredményez, ami rontja a laesio körüli penumbra életben maradási esélyét. A rövid hatású nifedipin szimpatikus adrenerg és renin-angiotenzin rendszert stimuláló hatása is érvényesülhet, ami tovább emeli az amúgy is magas katecholamin szintet.

A vérnyomás csökkentésre szokványosan igen gyakran alkalmazott furosemidum (Furosemid) alkalmazása akut stroke betegek kezelésére nem ajánlott, sőt káros. Csak abban az esetben elfogadott, ha alkalmazására cardialis vagy renalis okból kerül sor. A furosemidum okozta hypovolaemia és elektrolitegyensúly-zavar nagymértékben rontja a stroke betegség prognózisát. A cardio-emboliás stroke 2 héten belüli újabb embolizációjában nagy szerepet játszik a dehidráció, a diuretikus terápia, a hemokoncentráció.

A nitroprussid-Na (Nipride), a hydralazine hydrochloride (Hydralazine) vasodilatátor, a vénás száron hatva emeli a CBF, ami következményes ICP emelkedést idéz elő. Alkalmazásuk szoros monitorozást, artériás vérnyomásmérést igényel a gyors és nagyfokú vérnyomáscsökkentő hatás és leállításuk esetén a nagy rebound effektus miatt.

A központi idegrendszer akut károsodása (SAH, roham, trauma) igen gyakran kardiális komplikációhoz vezet. Az arrhythmiák és repolarizációs zavarok és a megemelkedett enzim értékek gyakran szívinfarktust utánoznak. A szív ritmuszavarainak kialakulásában a direkt és másodlagos agykárosodás, a katecholaminok vérszint emelkedése, az endothelinek és más vasoactiv anyagok felszabadulása játszik fontos szerepet. A kardiális komplikációk megelőzésére szolgál a sürgősséggel elvégzett EKG-vizsgálat, és az ezt követő folyamatos kardiális monitorozás. Amennyiben az EKG pitvarfibrillációt vagy más komolyabb ritmuszavart mutat, akkor nagy valószínüséggel felmerül a stroke cardialis eredete. Kardiális szövődmény gyanúját veti fel a tachypnoe, tachycardia, arrhythmia, a 3. hang, a jugularis vena distensio, a perifériás oedema, a sápadtság. Az EKG-n leggyakrabban a T-hullám változása, a P-R csökkenés, a Q-T növekedés, prematuralis kamrai contractio, VES, sinus bradycardia, supraventricularis tachycardia, fatalis esetben ventricularis tachycardia látható. A cerebralis erdetü ritmuszavarokban az insula, az amygdala, a hypothalamus, a medulla oblongata (sympathikus és parasympathikus dysregulatio) károsodása játszik szerepet. A benzodiazepin származékok (Seduxen, Dormicum) csökkentik a katecholamin release-t, cardialis ritmuszavar esetén alkalmazásuk jótékony lehet. A cerebralis eredetü tachyarrhythmiák kezelésére első sorban a béta-blokkolók a legalkalmasabbak, de Ca-csatorna blokkolók-nak is van jelentőségük.

Az első és az egyik legfontosabb laboratóriumi vizsgálat, mely a stroke betegekkel történő találkozáskor, de legkésőbb a kórházba érkezéskor el kell végezni, az a vércukor(VC) vizsgálat. Az akut stroke betegek VC-vizsgálatakor csaknem mindig magas értéket találunk. Számtalan szerző, kutató leírta, hogy súlyos agykárosodás után bekövetkezik a metabolikus regulatio zavara. Bernard már 1859-ben ismertette megfigyelését, miszerint az agysérültek vércukor(VC) szintje magas. A hyperglykaemia és az agysérülés kiterjedése között párhuzam vonható, sőt prognosztikus következtetés. Minél magasabb a vércukor érték felvételkor és minél tartósabbnak bizonyul, annál rosszabb az agykárosodás kimenetele. Ezért az akut agyi károsodást követően mindenképpen tartózkodjunk a cukoroldatok infundálásától.

Gyakran előfordul elsősorban idős diabeteses betegek esetén, hogy a cukorháztartás zavara hypoglykaemiához vezet. Ennek oka lehet a rossz gyógyszerbeállítás, a rendszertelen gyógyszerszedés, és újabban az éhezés. A súlyos és elhúzódó hypoglykaemia időnként tudatzavar, pszichomotoros nyugtalanság, máskor fokális neurológiai góctünetek (hemiparesis) vagy convulsiók képében jelentkezik. Természetesen ehhez a hypoglykaemia egyéb tünetei is észlelhetők, úgymint a sápadtság, tremor, hideg verejték, tachycardia, de hiányozhatnak is. Ha per os cukor bevitel megoldhatatlan, akkor 40 százalékos 100-200 ml glükóz oldat infundálása indokolt.

A VC mérése elkerülhetetlen a stroke-os betegek kezelésében, a VC normál értéken belül tartása pedig szükségszerü.

A folyadékterápia optimális voltának megítélését a laborvizsgálatokon kívül a centralis vénásnyomás (CVP) mérése, valamint a Swanz-Ganz katéteren keresztül történő „cardiac output” mérése teszi lehetővé.

Az idős betegekre általánosságban jellemző a hypovolaemia, máskor a pl: congestiv szívbetegség következtében kialakul a hypervolaemia. A súlyos hypovolaemiát általában aggresszív diuretikus terápiával idézzük elő. Az idős betegek ugyanis eleve hypovolaemiásak részben a szomjúságérzés csökkenése miatt, részben a betegségükből fakadó nyelésképtelenség miatt. A stroke betegek többsége isovolaemiás, de a legújabb irodalmi adatok szerint 10 százalékuk isovolaemiás hypo-Na-ban szenved. Ezért sem egyértelmüen elfogadott terápia a hemodilúció az ischaemiás stroke terápiában, annak ellenére, hogy a szív töltőnyomását, a cardiac output-ot emelve, a folyadékbevitelnek igen is vannak pozitív effektusai. A hypervolaemiás haemodilutio egyébként is kontraindikált, ha a beteg ejectiós frakciója csökkent, ha renalis insufficientia gyanúja merül fel (kreatinin 150 mikromol/L feletti), ha a szisztolés vérnyomás (SBP) 200 Hgmm feletti, ha a hematokrit (Htk) 34 százalék alatti, ha vérzés hajlam van (ICH), ha az ICP magas.

A haemodinamikai stabilitás alapvető feltétele az adekvát folyadékterápia. Az infúzió mennyiségét úgy kell meghatározni, hogy a napi diuresis meghaladja a 30 ml/órát. A folyadék,- és elektrolitháztartás egyensúlyának biztosítására izotóniás krisztalloid oldatot alkalmazunk, ha szükséges colloid oldattal egészítjük ki. A Ringer-lactat mennyiségét limitálja az a tény, hogy a liquorban lactat-acidosis alakulhat ki nagy mennyiségü Ringer-lactat infundálása után. Semmilyen agyi történéskor, így a stroke betegek volumenterápiájára nem ajánlott a glükóz tartalmú infúziók mellett a hypotoniás oldatok alkalmazása sem. A hypotoniás oldatok azért kontraindikáltak, mert a víz passzívan bejut az agyba, agyoedemát, sőt vízintoxicatiot okoz. A glükóz tartalmú oldatokat is el kell kerülni, mert a károsodott vér-agy-gát miatt a hyperglykaemia fokozza az ischaemiás agykárosodás nagyságát.

A hypo-Na, a hyper-Na, a hypo-K általában a diuretikus terápia következménye, de gastrointestinalis ionvesztés, hányás, hasmenés, sőt néhány antibioticum és az alkalosis is okozhatja. A K-vesztés azonnali beavatkozást igényel, mert a súlyos kardiális következményei lehetnek.

Az alkalosis és az acidosis centralis okból a diencephalikus müködészavar miatt alakul ki, de legtöbbször perifériás oka van. Az acidosis ICP emelkedést okozó hatása miatt, valamint az acidosis káros cardiovascularis hatásának csökkentése miatt időnként Na-bicarbonat adására kényszerülhetünk. A THAM (trishydroxy-methyl-amino-methan) puffer infundálása esetén is hasonló eredményre jutunk. Az alkalosis hátterében elsősorban hypo-K-át kell keresnünk.

A „Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone” (SIADH) és a diabetes insipidus leggyakrabban a SAH és a masszív hemispherialis infarctus szövődményeként alakul ki.

A SIADH az ADH folyamatos ürítésének következtében alakul ki. A SIADH terápiájaként a folyadékbevitel szigorú csökkentését alkalmazzuk (csak napi 500-1000 ml), valamint 3 százalékos NaCl oldat lassú infúziója javasolt.

A diabetes insipidus oka az ADH ürítés hiánya. A diabetes insipidus terápiájaként desmopressinumot (Adiuretint) adunk, és intenzív - főleg per os/szondán keresztül - folyadékpótlást alkalmazunk. ADH substitutio felesleges alkalmazása vízvisszatartást és akut hyponatraemiát eredményezhet. Ez a kezelés sem képzelhető el, csak intenzív osztályos kezelés körülményei között.

A diabetes insipidus nem tévesztendő össze a mannitollal okozott nagy diuresissel: amikor a se-Na és se-osmolaritás emelkedése mellett a magas vizelet-osmolaritás a jellemző, és a se-urea is 10 mmol/l felett van. Ez a nagy diuresis is folyadékpótlással rendezhető.

Az akut ischaemiás stroke gyógyszeres terápiája azt a cél szolgálja, hogy elősegítse a neurológiai és funkcionális felépülést. Az ischaemiás stroke-ban elsődleges cél az elzáródott artéria megnyitása, csökkentendő a thrombemboliás elzáródás nagysága és megakadályozandó a reperfúziós károsodás. Megelőzendő az újabb cerebrovascularis attack és megelőzendő, valamint gyógyítandó a stroke okozta szövődmény. Ennek megfelelően az akut stroke terápiájaként a thrombolyticumok, az anticoagulálás, a thrombocyta inhibitorok, a neuroprotektív szerek, a szabadgyök-csapdák és a leukocyta adhesiót gátló gyógyszerek jönnek szóba.

Az alkalmazott gyógyszerek hatékonyságát számtalan faktor befolyásolja. Az első és legfontosabb tényező az időben elkezdett terápia, a második, hogy a károsodott agyi vérkeringés mellett az alkalmazott gyógyszer a károsodott szöveteket elérje. A hypotensio csökkenti a károsodott agyszövet collateralis artériáiban a perfúziót.

Ha késedelem nélkül biztonságos körülmények között kórházba szállított beteg tünetei 3 órán belül kezdődtek, az anamnesticus adatok felvételét követően CT és fizikális vizsgálattal nem találtunk kizárási kritériumot, akkor elkezdhető a leghatékonyabb legmodernebb ischaemiás stroke terápia, a thrombolysis.

A thrombolysisnek sincs konszenzuson alapuló elfogadott magyar protokollja.

A thrombolysisre a „Stroke Consil, American Heart Association” (USA) ajánlása szerint a szöveti plazminogén aktivátor /tPA/ alkalmas. Történtek vizsgálatok streptokinase-zal és urokinase-zal is. Több study sub-group elemzése szerint a három órán belüli szisztémás streptolysis eredményei is pozitív tendenciát mutatnak.

A thrombolysissel végzett rekanalizáció a közlések szerint nagy szórást mutatva 21-93 százalékban bizonyult sikeresnek. Az akut ischaemiás stroke-ban a thrombolyticus terápiát a stroke kezdetétől számított 3 órán belül el kell kezdeni. Az intraarterialis thombolysist alkalmazva kevesebb a vérzéses szövődmény, és jobb a rekanalizáció esélye.

A thrombolysisnek megvannak a nagyon szigorú szabályai és biztonsági feltételei, melyet a betegek érdekében be kell tartani. Az akut vérzések és a későbbi egyéb szövődmények elkerülése és kezelése érdekében mind a laboratóriumi, mind a eszközös, mind pedig a személyi feltételeket biztosítani kell. A CT vizsgálat és annak szakértő (gyakorlott neurológus és/vagy radiológus) értékelése nélkül a kezelés nem kezdhető el. A sürgősségi CT-vizsgálattal ki kell zárni a vérzéseket és a nagy media területi kezdődő ischaemiás laesiokat is. Az MR vizsgálat nem biztonságos a friss vérzések kizárására. Ugyancsak kizáró ok a beleegyezés hiánya. A szisztémás vérzés kockázata miatt csoport azonos vvt-massza, friss fagyasztott plazma (FFP) és thrombocyta suspensio is hozzáférhető kell, hogy legyen. A kezelésnek kizáró oka a még a GM rohammal induló stroke, a korábbi ICH, a 3 hónapon belüli korábbi stroke vagy komolyabb koponyasérülés, a 14 napon belül végzett nagy sebészeti beavatkozás, a 21 napon belüli gastrointestinalis és urinalis vérzés, a nem régi myocardialis infarctus, a 185 Hgmm feletti szisztolés, a 110 Hgmm feletti diasztolés vérnyomás, a 48 órán belül alkalmazott heparin terápia, a megnőtt APTI, az antikoagulált beteg INR értéke több mint 1.7, a thrombocyta szám kisebb 100 000/mm3, a túl magas és a túl alacsony VC érték.

Az elvégzett thrombolysis a beteg szoros obszervációját, a véralvadási paraméterek pontos követését teszi szükségessé. ( HTK, HGB, APTI, ptotrombin idő, thrombocyta szám, fibrinogén).

A thrombolyticus terápiának megvannak a veszélyei. Leggyakoribb és legveszélyeztetőbb szövődmény a vérzés. De nem elhanyagolható szövődmény, ha a thrombus fragmentálódva újabb ischaemiás zónákat alakít ki.

Az akut stroke antikoaguláns és antiaggregációs terápiának az adja a racionáléját, hogy megakadályozza a thrombus nagyságának növekedését és megakadályozza a következő stroke kialakulását. Ismert a heparin vérzéses komplikációt okozó hatása. Ennek ellenére a terápiás szintü heparin iv. (perfúziós pumpában) létjogosultsága elfogadott - a jelenlegi terápiás protokoll szerint - a progresszív stroke-ban, a progresszív sinus thrombosisban, a rekurrens illetve malignus TIA-ban. Az alacsony molekulasúlyú heparinok terápiás szintü alkalmazása is egyre elterjedtebb. A stroke akut fázisának lezajlása után per os antikoaguláns, acenocoumarolum (Syncumar) kezelésére térünk át. Ez a későbbiekben a nem megfelelő protrombinszint (magas) miatt újabb ischaemiás akut stroke forrása lehet, de vérzéses szövődményt is okozhat.

Az antiaggregációs terápiának a stroke prevencióban van lényegi szerepe. Alkalmazásuk nagymértékben csökkenti a stroke rizikóját. Az acidum acetylsalycilsav (Colfarit, Astrix) és a ticlopidinum chloratum (Ticlid) a leginkább használatos stroke preventív gyógyszer.

A neuroprotektív gyógyszerek elősegítik a károsodott szövetek túlélési esélyét, valamint csökkentik a neuron membránkárosodását és az excitátoros neurotransmitterek expressióját, azáltal, hogy különböző támadási ponton belépve a neuron károsító patofiziológiai cascad-ba, lefékezik azt. A neuroprotectiv szerek közül a piracetamum (Nootropil)-ról bizonyosodott be randomizált, kettős vak, placebo kontrollált study-ban, hogy 6 órán belül adva elősegíti a betegek gyógyulását.

A szabadgyök csapda nyilvánvalóan csökkenti a reperfúzió okozta károsodást, mely a spontán, illetve indukált rekanalizáció következményeként alakul ki. Ezért javasolják egyesek a C és E-vitamin alkalmazását.

A leucocyta adhaesiót gátló (anti-ICAM-1) gyógyszerek jelenleg még állatkísérleti stádiumban tartanak.

Az akut cerebrovascularis megbetegedések egyik komplikációja az agyoedema, és a következményes koponyaüri nyomásfokozódás. Az agyoedema a másodlagos agykárosodás kiinduló pontja fekvő helyzetben. A Monro-Kellie-doctrína szerint a zárt koponyaüregben, ha az agyszövet, ha a liquor, ha a vér volumen megnő, ez csak a többi összetevő kárára történhet, és ez a nyomásviszonyok azonnali megváltozását eredményezi.

Az általános hazai gyakorlatban több alkalommal gondolunk konyaüri nyomásfokozódásra, mint ahányszor végül is ennek valós alapja lenne. Akkor kell kezelni az agyoedemát és a következményes koponyaüri nyomásfokozódást, ha ténylegesen tüneteket okoz és bizonyítható fizikális vizsgálattal és/vagy eszközös vizsgálattal (CT). Számtalan módon megkísérelték az ICP nagyságának valamiféle kategorizálását, de ez végül is odavezetett, hogy csak a klinikai kép és a képalkotó eljárások együttes értékelése adhat terápiás támpontot.

Koponyaüri nyomásfokozódásra kell gondolni, ha egyre erősödik a beteg fejfájása, ha a Cushing-effectust észleljük (hypertonia, bradycardia), ha csökken a beteg éberségi szintje, vagy éppen fokozódik a nyugtalansága, ha hányingere van, ha hány, ha pupilla differenciát észlelünk.

Az észlelt neurológiai tünetek értelmezését lehetőség szerint CT-vizsgálat segítse. Koponyaüri nyomásfokozódás tüneteit utánozhatja pl. a progresszív agytörzsi stroke. Ezeknek az elkülönítése differenciál diagnosztikai szempontból fontos, mert lényeges különbség van terápiás konzekvenciát illetően.

A normál ICP 0-15 Hgmm között van vízszintesen fekvő helyzetben. Ha az ICP tartósan 20 Hgmm fölé emelkedik, akkor indokolt az úgynevezett gyógyszeres és/vagy sebészi dekompressziós terápia bevezetése. Az ICP 25 Hgmm fölé történt emelkedése már komoly tüneteket okoz. Az agynak van viszonylagos compliance, mely lehetővé teszi a mérsékelt koponyaüri nyomásfokozódás kompenzálását, de ez gyorsan kimerül. Az intracranialis nyomás (ICP) nagyfokú emelkedése várható, ha a koponyán belüli hirtelen, gyors volumen növekedés eléri a 8 ml-t. Az ICP emelkedés függ a történés dinamikájától. Exponenciális ICP emelkedés következik be pl. egy néhány pillanat alatt kialakuló vérzés következtében.

A koponyaüri nyomás jól mérhető, sőt CT-vel jól követhető az indirekt jelek alapján. Ha CT felvételen a laesio középvonal áttolást okoz, ha a kamrák dislocaltak, ha basalis cysternák kitöltöttek akkor egyértelmü a koponyaüri nyomásfokozódás. A koponya CT felvétel értékeléséből következtethetünk a betegség lefolyására és a koponyaüri nyomásfokozódás kialakulásának valószínüségére.

A koponyaüri nyomáscsökkentés e l s ő lépcsője a beteg optimális fektetése. Az ágy fejrészét 15-30 fokkal kell megemelnünk, ha a beteg nem hypotoniás és nem hypovolaemiás.

A m á s o d i k lépcső a gyógyszeres terápia. A stroke okozta agyoedema gyógyszeres terápiájaként az ozmotikus diuretikumok (mannitol és a hypertoniás salina) jönnek szóba.

A mannitol a legszélesebb körben alkalmazott ozmodiuretikum, mely mind a normál agyszövetből, mind a sérült agyból eltávolítja a vizet. A mannitol túladagolása intoxicatiót eredményez, extracellularis volumen-expansio, pulmonalis oedema, intracelluláris dehidráció, akut veseelégtelenség alakul ki. A mannitol rebound hatása elkerülhető, ha 1 g/tskg-os kezdő dózis után 4-6 óránként naponta adagoljuk 0.25-0.5g/tskg dózisban.

A hypertoniás sóoldat is csökkenti az ICP-t. Furosemid és mannitol okozta prerenalis azotaemiában hatékony volt felnőtt betegeken az ICP fokozódás kezelésére. A hypertoniás sóoldat koncentrációjáról (3-7.5 százalék), az adagolás sebességéről, az adagolás időtartamáról, gyakoriságáról még nincs kiforrott vélemény.

Az ozmodiuretikumok hosszantartó adagolása - egy hét után - biztosan agyoedemát okoz a megváltozott ozmotikus gradiensek miatt. Furosemidummal történő adásuk az elektrolitegyensúly gyors felborulásához vezethet. A folyadék pótlásra ezért nagyon gondosan figyelni kell. El kell kerülni, hogy a szérum-ozmolaritás értéke a 315 mOsmol/L-t meghaladja. A plazma ozmolaritás emelkedésével circulus vitiosusként hypothalamus károsodás idézhető elő (nucleus supraopticus necrosis).

A koponyaüri nyomáscsökkentés h a r m a d i k lépcsője az adequat gépi lélegeztetés, a mérsékelt hyperventilálás, melyet a korábbiakban már érintettünk.

A koponyaüri nyomáscsökkentés n e g egy e d i k lépcsője az „ultimum refugium”, a nagydózisú barbiturát terápia. Bevezetésére általában akkor kerül sor, ha vezérelhetetlen intracranialis hypertensio alakul ki. Alkalmazása szoros monitorizálást tesz szükségessé. Az EEG izoelektromos lehet. Cardiodepressiv (negatív inotrop), vérnyomáscsökkentő (vasodilatator) hatása miatt gyakran kell együtt alkalmazni pozitív inotrop és vasopressor szerekkel. A MAP érték sohase legyen 60-70 Hgmm alatt. A barbiturát csökkenti az agy oxigén igényét, és az oxigén felhasználását. A metabolizmus csökkenése, a test lehülése szívritmuszavart idézhet elő. Növekszik a hörgőváladék viszkozitása, csökken a tüdő epithelsejtjeinek ciliaris aktivitása, ezért fokozott figyelmet kell fordítani a trachea és bronchusok toilette-jére. A barbiturát terápiaként alkalmazott thiopental-Na (Trapanal) bevezető dózisa 5-8 mg/tskg, majd infúziós pumpában folyamatos adagolás mellett 3-5 mg/tskg/h dózis, sőt ennél kisebb mennyiség adható. A thiopental szérumszintje ne haladja meg a 40 mg/l-t. Adagolását sohasem szabad prompt megszüntetni, mert hirtelen ICP-emelkedés következik be! Leállítása 4 napot vesz igénybe.

Koponyaüri nyomáscsökkentésként teljes test hütésre is történtek próbálkozások. Az újabb vizsgálatok is egyértelmüen bizonyították a hütés jótékony hatását. Hütőlepedőkkel, jeges vízzel (0.9 Salina) történő gyomoröblítéssel mérsékelt hypothermia (32-33 C köpeny hőmérséklet) hozható létre. A hütést az agykárosodást követő 10 órán belül el kell kezdeni és 24 órán át kell fenntartani. A hypothermia csökkenti az ICP-t, a CBF-t, a O_{2 igényt. Nincs rebound effektusa, de a remegés kivédésére szedálás, izomrelaxáns és gépi lélegeztetés is szükségessé válhat.}

Mindenképpen kerülni kell a lázas periódusokat. Láz esetén a hyperthermia káros hatását megakadályozandó a beteget azonnal kezelni kell gyógyszeresen és/vagy hütőlepedőkkel. A hyperthermia növeli az agy metabolikus aktivitását, a CBF-t, így emeli az O2 igényt és a koponyaüri nyomást.

Az akut stroke kialakulása gyakran indul epilepsiás rohammal. Elsősorban a frontalis és centro-parietalis károsodást követhet epilepsiás roham. Az emboliás eredetü ischaemiás stroke, a corticalis érintettség, az ICH jelenléte növeli a postictalis epilepsia valószínüségét. A korai szakban induló egyetlen roham általában nem ismétlődik, ezért az akut ellátást követően tartós antikonvulzív terápiára nincs szükség. Más megítélés alá esnek a halmozott rohamok és a késői szakban (két hét után) jelentkező rohamok. Ezek sokkal rosszabb indulatúak, ismétlődnek és mindenképpen tartós antikonvulzív terápiát igényelnek. A bal félteke károsodást követően sokkal gyakrabban jelentkezik epilepsziás roham. A profilaktikus antiepilepsiás kezelés még az epilepsia szempontjából kifejezetten veszélyeztetett betegcsoportban (súlyos, frontalis, centralis vagy parietalis haematoma) sem jön szóba. Rohamot követően azonban az antikonvulzív terápia beállítása mérlegelendő.

A roham prompt megszüntetésére 10 mg diazepam-ot (Seduxen) iv. és ugyanennyit im. adunk, vagy 1-2 mg clonazepamum-ot (Rivotril) iv. lassan. Halmozott epilepsziás rohamok, status epilepticus esetén intravénás phenytoinum adagolásra is szükség lehet. A phenytoinum bevezető dózisa 15-18 mg/tskg iv. Fenntartó dózisa 5-6 mg/tskg/24 óra folyamatos cseppinfúzióban, az optimális szérumszint eléréséig. Amilyen gyorsan csak lehet, térjünk át per os gyógyszer adagolására, ami lehet phenytoinum vagy carbamazepin. Ha nehezen befolyásolható status epilepticus alakul ki, barbiturát terápiára térhetünk át. A barbiturát adagolást ilyenkor 24-48 órán keresztül teljes dózisban tartjuk fenn, majd fokozatosan csökkentjük, közben felépítjük a megfelelő carbamazepin-szintet. Ez 2-4 napig tart.

Az akut stroke leggyakoribb szövődménye a mélyvénás thrombosis (11-75 százalék) és a következményes pulmonalis embolia (3-16 százalék). A pareticus, ágyhoz kötött stroke betegek thrombosis gyógyszeres profilaxisaként akut szakban alacsony dózisú hosszú hatású heparint, újabban alacsony molekulasúlyú heparint alkalmazunk. Mechanikus profilaxisként a stasis ellen ható fásli és gumiharisnya használata, valamint a fizikoterápia minél korábbi elindítása szükséges.

A stroke betegek decubitus prevenciójára nagy gondot kell fordítani, mert a betegek gyorsan anaemiásak, hypoproteinaemiásak lesznek illetve eleve azok. A bénulással párhuzamosan a vegetatív idegrendszer beidegzési zavara is kialakul. Nemcsak a végtagokon és sacralisan, hanem gyakran occipitalisan is kialakulhat decubitus. A fekvő beteg helyzetét 2 óránként meg kell változtatni. Decubitus lepedők és speciális ágyak segítik a betegek ápolását.

Az akut stroke betegek nyelésképtelensége miatt nem ritka szövődmény az aspiráció. Tekintettel a betegek mozgásképtelenségére, életkorára, cardiopulmonalis statusára és az aspiráció miatt gyakran alakul ki bronchitis és súlyosabb esetben pneumonia. Az inhalálás, a mukolitikumok, a célzott antibiotikus kezelés nélkül ezen szövődmény igen gyakran fatális kimenetelü.

A stroke betegek táplálása, a megfelelő kalorizáció nagyon fontos. A per os táplálást részesítjük előnyben, ügyelve a gyomor atonia esetleges előfordulására. A nyelésképtelen betegeknek a felvételt követően nasogastricus szondát kell levezetnünk, részben az azonnal megkezdendő táplálás, részben gyomorvédelem miatt. H2 receptor blokkolóval, antacidákkal és sucralfattal a gyomor pH-ja 5 felett tartható, megelőzendő a gyomor, illetve nyombélfekély kialakulását. A gyomorvérzés (1-3 százalék) leggyakrabban az ICH-ban és domináns féltekei ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél fordul elő. Abban az esetben, ha a nyelésképtelenség várható időtartama meghaladja a 2 hetet, akkor percutan enteralis gastrostoma (PEG) behelyezése javasolt. Tartós nyelésképtelenség, várható agytörzsi károsodás, súlyos pseudobulbaris paralysis, kómával szövődő cerebrovascularis történés (SAH, ICH) esetén.

Ha bármilyen okból hólyagkatéter bekötésére kényszerülünk, nincs szükség preventív antibiotikus terápiára a húgyúti infekciók elkerülése miatt, ha a katéterezéskor betartjuk a sterilitás szabályait. Naponta 2x500 mg C-vitamin adagolásával biztosítható a vizelet savanyú vegyhatása, mely előnyös a baktérium telepek kialakulásának megelőzésére.

A stroke betegek intenzív terápiájának része az azonnal megkezdett fizikoterápia, a rehabilitáció. A stroke kialakulásának napján kell, hogy kezdődjön. Az izomerő 3 százalékát veszti el a beteg naponta az inaktivitással, melynek visszanyerésére dupla annyi időt kell fordítani, mint elvesztésére.

1. Nagy Zoltán: Stroke ellátás - Agyi érkatasztrófák tünettana, diagnosztikája, kezelése és komplex ellátásának korszerü szervezése.

2. Thomas Brott, Rashmikant Kothari: Prehospital Management of Stroke Patients. Cerebrovasc Dis 1997, 7 (suppl 3): 2-4

3. Takenori Yamaguchi, Kazuo Minematsu: General Care in Acute Stroke. Cerebrovasc Dis 1997, (suppl 3): 12-17

4. Werner Hacke: Intensive Care in Acute Stroke. Cerebrovasc Dis 1997, (suppl 3 ): 18-23

5. Nils Gunnar Wahlgren: Pharmacological Treatment of Acute Stroke.Cerebrovasc Dis 1997, (suppl 3) : 24-30

6. S.M. Davis, A. Donnan: Patients, Centres, Admission Procedures and Non-Randomized Treatments around the World. Cerebrovasc Dis 1995, 5 (suppl 1) 16-21

7. The European Ad Hoc Consensus Group: European Strategies for Early Intervention in Stroke. Cerebrovasc Dis 1996, 6: 315-324

8. Werner Hacke, Stefan Schwab: Intensive Care of Acute Ischemic Stroke. Cerebrovasc Dis 1994, 4 : 385-392

9. J.W. Norris : Stroke Management around the World. Cerebrovasc Dis 1994, 4: 430-440

10. Serge Blecic and Julien Bogousslavsky: General management of patients with ischaemic stroke: clinical features and epidemiology. Current Opinion in Neurology 1995, 8: 30-37

11. Harold P. Adams, Jr, MD, Chair, Thomas G. Brott, MD: Guidelines for Thrombolytic Therapy for Acute Stroke: A Supplement to the Guidelines for the Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Cireulation. 1996, 94: 1167-1174

12. Harold P. Adams, Jr, MD, Chair, Thimas G. Brott, MD: Guidelines for the Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke Vol 25, No 9 September 1994

13. Rainer Fogelholm, MD, PhD, Kari Murros, MD, PhD: Factors Delaying Hospital Admission After Acute Stroke. Stroke. 1996, 27: 398-400

14. P. Bratina, RN, L. Greenberg, RN, W. Pasteur, MD: Current Emergency Department Management of Stroke in Houston, Texas. Stroke. 1995, 26: 409-414

15. Werner Hacke: Neurocritical. Care Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1994

16. Paul J. Camarata, M.D., Roberto C. Heros, M.D: „Brain Attack”: The Rationale for Treating Stroke as a Medical Emergency. Neurosurgery, Vol 34, No. 1, January 1994

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 1999.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 1999.