HIPPOCRATES I. évf. 3. szám 145 oldal.                                                       Vissza a tartalomjegyzékre

 A stroke rizikófaktorai

Dr. Bereczki Dániel
Debreceni Orvostudományi Egyetem

A stroke a leggyakoribb olyan betegség, amely a független életvitelt lehetetlenné teszi, emellett a fejlett országokban a harmadik leggyakoribb halálok. A stroke Magyarországon - hasonlóan a többi közép-kelet európai országhoz - különösen fontos probléma: 1970-85 között a 100 ezer főre vonatkozó stroke halálozási mutatószám ezekben az országokban a nyugat-európai országokkal szemben emelkedett. A stroke halálozás ebben az időszakban hazánkban nagyobb mértékben növekedett, mint a cardiovascularis halálozás1. Magyarországon 1980-tól kedvező irányú változás tapasztalható, a stroke mortalitás azóta csökken, de még mindig jelentősen magasabb, mint a fejlett országokban2. Becsléseink szerint jelenleg Magyarországon évente kb. 40-50.000 beteg kerül kórházba stroke miatt3,4.

 

Az akut stroke kezelése nem megoldott kérdés. A rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral (rtPA) történő thrombolysis a mindennapos gyakorlatban az akut ischaemiás stroke esetekben csak szigorú kritériumok teljesülése esetén5, ritkán alkalmazható, az aszpirin ugyan hatásos kezelés akut stroke-ban, de a hatás mértéke viszonylag csekély6,7. Az egyéb gyógyszeres kezelési eljárások hatása akut stroke-ban jelenleg nem tekinthető kellőképpen bizonyítottnak. Az ischaemiás stroke-nál ritkább, de rendszerint súlyosabb kimenetelü az agyi állományvérzés, mely a kórházban kezelt stroke esetek 7-15 százaléka. Az ischaemiás stroke-hoz hasonlóan, állományvérzés esetében sem áll rendelkezésre valóban hatékony, igazoltan hatásos, rutinszerüen alkalmazható specifikus kezelési eljárás, a mütéti indikáció is sok esetben bizonytalan.

 

Bár mind az ischaemiás, mind a vérzéses stroke kezelési módszerei változhatnak a következő években a jelenleg folyó multicentrikus randomizált klinikai vizsgálatok eredményei alapján, a stroke-ra különösen vonatkozik az a megállapítás, hogy a legjobb kezelés a megelőzés. Az elsődleges prevenciót a teendők szempontjából el kell különítenünk a másodlagos prevenciótól, amely az átmeneti tünetekkel járó agyi vérkeringési zavar (TIA) és stroke után az újabb stroke megelőzésére irányul. Mind az elsődleges, mind a másodlagos stroke prevenció során fontos szerepe lehet azoknak a tényezőknek, amelyek gyakrabban társulnak stroke-kal. Ezeket a tényezőket nevezzük stroke kockázati tényezőknek, stroke rizikófaktoroknak. A rizikófaktor kifejezés tehát a szóban forgó betegséggel való gyakori társulást jelenti, de nem feltétlenül jelent ok-okozati kapcsolatot. Ennek ellenére indokolt, különösen a halmozott rizikófaktorokkal rendelkezők esetében a kockázati tényezők lehetőség szerinti csökkentése.

 

A stroke rizikófaktorokat több szempont szerint csoportosíthatjuk. Beszélhetünk egyértelmüen igazolt és lehetséges rizikófaktorokról. Mindkét csoportban szerepelnek befolyásolható és nem befolyásolható kockázati tényezők. Különbözhetnek az ischaemiás és a vérzéses stroke rizikófaktorai.

 

Az egyértelmü kockázati tényezők közül nem befolyásolható például a kor és a nem, valamint az anamnesisben szereplő stroke vagy TIA. A módosítható, kezelhető faktorok közé tartozik többek között a hypertensio, a dohányzás, a diabetes mellitus. A lehetséges rizikófaktorok közé sorolják például a testmozgáshiányt, az elhízást, a magas hematokrit értéket, egyes diétahibákat, az alacsony plazma fibrinolítikus aktivitást, néhány genetikai jellemzőt stb. A következőkben a legfontosabb rizikófaktorokat vesszük sorra.

 

1. Életkor

Az életkor az ischaemiás stroke és a TIA legfontosabb rizikófaktora. A stroke kockázata például 80 éves korban harmincszor olyan nagy, mint 50 éves korban8.

 

2. Nem

Általánosan elfogadott, hogy a coronaria betegség gyakoribb férfiakban, mint nőkben. Igaz ez ischaemiás stroke-ra és a TIA-ra vonatkozóan is a 45-85 éves korcsoportban. A 45-nél fiatalabbak és a 85 évnél idősebbek körében azonban nem volt gyakoribb a stroke férfiakban9.

 

3. Hypertensio

A magas vérnyomás a stroke független rizikófaktora minden korcsoportban, és ez feltehetően a stroke minden formájára vonatkozóan igaz10. Nincs olyan diastolés küszöbérték 70-110 Hgmm között, mely alá csökkentve ne csökkent volna tovább a stroke rizikója. A diastolés vérnyomás 7,5 Hgmm-es emelésével mind férfiakban, mind nőkben megduplázódik a stroke rizikója11, de ez az összefüggés a kor előrehaladtával nem ilyen határozott. A systolés vérnyomás és a stroke között még szorosabb a kapcsolat: magasabb systolés vérnyomás még normális diastolés érték mellett is nagyobb stroke kockázattal jár12. Tisztázásra vár a hypertensio kockázati szerepe a nagyon idősekben, akiknél a stroke kockázata alacsony vérnyomás esetén nagyobb13,14.

 

4. Dohányzás

A rendszeres dohányzás mind férfiaknál, mind nőknél kb. napi 10 cigarettánként 50 százalékkal növeli a stroke kockázatát15. A dohányzás és a stroke kapcsolata az idősebbeknél kevésbé kifejezett. A fatális kimenetelü stroke három és félszer gyakoribb a rendszeresen dohányzóknál16. Azt is megállapították, hogy a passzív dohányzás is növeli a stroke kockázatát17. A dohányzás abbahagyása viszont jelentősen csökkenti a stroke rizikót nőkben és férfiakban is18,19.

 

5. Diabetes mellitus

A diabetes mellitus a stroke független rizikófaktora20. Az ischaemiás stroke kockázatát legalább kétszeresére növeli, ezen kívül a diabeteseseknél nagyobb arányban fordul elő halálos kimenetelü stroke. A stroke kockázata a diabetes fennállásának tartamával nő21, ennek hátterében a nagy artériák mellett az arteriolák müködésének károsodása is állhat22.

 

6. Szérum lipidek

Általánosan elfogadott tény, hogy az emelkedett összkoleszterinszint és az alacsony sürüségü lipoproteinhez kötött koleszterin- (LDL-C) szint a coronariabetegség rizikófaktora. A stroke vonatkozásában azonban ellentmondásos a lipidek szerepe. Lindenstrom és munkatársai23 kapcsolatot találtak a plazma triglicerid-szint és az ischaemiás stroke előfordulási gyakorisága között, míg koleszterin esetében ilyen összefüggést csak a kifejezetten magas (8 mmol/l fölötti) értékek esetén találtak. Dyker és munkatársai24 vizsgálataiban a magasabb koleszterinszintek kedvezőbb kimenettel jártak stroke után. A Framingham vizsgálat egyik legújabb következtetése szerint pedig a zsírban gazdagabb táplálkozás alacsonyabb stroke rizikóval társult25. Nagy vizsgálatok nem igazoltak összefüggést a lipoprotein(a) és a stroke előfordulása között26,27. A várakozásokkal szemben a legújabb vizsgálatok szerint a stroke ismétlődése nem függ a szérumkoleszterin-szinttől28, ezzel szemben myocardium infarctus után a pravastatin kezelés csökkentette a stroke előfordulását29.

 

7. Plazma fibrinogén

A plazma fibrinogén-szintje és a stroke előfordulása között határozott összefüggést találtak, az viszont kétséges, hogy független rizikófaktorról van-e szó, vagy pedig a dohányzás, az életkor, a hypertensio, a hyperlipidaemia és egyéb tényezők együttes hatásáról.

 

8. Egyéb vascularis betegségek

Ha a szervezetben atheroma képződik valamelyik arteriában, nagyobb valószínüséggel előfordulhat egyéb arteriákban is30, és mivel a szív eredetü embolizáció az ischaemiás stroke gyakori oka, nem meglepő, hogy a különféle vascularis és cardialis betegségek (perifériás érbetegség, carotis zörej, carotis stenosis, pitvarfibrillatio, bal kamra hypertrophia, szívelégtelenség, myocardium infarctus, angina, koszorúér-sebészet) gyakran társulnak ischaemiás stroke-kal31. A stroke kockázata növekszik a carotis stenosis súlyosságával32, és a kockázat legnagyobb - 75-90 százalék - stenosis esetén33. Nagyon fontos kockázati tényező az anamnesisben szereplő TIA és stroke: az esemény utáni első évben kb. 10 százalék, a következő években kb. évi 5 százalék az újabb stroke bekövetkeztének valószínüsége.

 

9. Életmód és egyéb tényezők

Egyes vizsgálatok szerint a rendszeres testmozgás hiánya fokozza a stroke kockázatát34. Ennek oka lehet többek között az, hogy a rendszeres testmozgás csökkenti a vérnyomást, a szérumkoleszterin-szintet, a plazma fibrinogén-szintet. A magasabb hematokrit értéket is a stroke rizikófaktorának tartják, de az összefüggést zavarja, hogy pozitív korreláció van a hematokrit, valamint a dohányzás, a vérnyomás és a plazma fibrinogén-szint között35. Az elhízás gyakran társul hypertensioval, diabetessel, hypercholesterinaemiával és testmozgáshiánnyal, ezért nehezen ítélhető meg, hogy független rizikófaktorról van-e szó. A fokozott sóbevitel az egyedüli olyan diétahiba, mely egyértelmüen fokozza a stroke kockázatát36. Az alkoholfogyasztás és az ischaemiás stroke kapcsolata nem tisztázott. Bár kis mennyiségü alkohol fogyasztását több vizsgálat védő hatásúnak találta, különösen hosszú időtartamra vonatkozóan nehéz pontosan mérni az alkoholfogyasztást, és számos egyéb tényező is nehezíti az ilyen vizsgálatok értelmezését. Jelenleg általános nézet, hogy mind a teljes absztinenciához, mind a jelentős mennyiségü alkoholfogyasztáshoz hasonlítva, kisebb a stroke rizikója a kis mennyiségü alkohol fogyasztása esetén. Összefoglalva elmondhatjuk, hogy az életstílus tényezői közül a dohányzáson (és a Magyarországon szerencsére még ritka kábítószer-fogyasztáson) kívüli egyéb faktorok szerepe kérdéses37. A hátrányos társadalmi helyzet fokozott stroke halálozással jár, mivel a stroke gyakoribb a munkanélküliek között, az alacsony jövedelmü csoportokban, a depressziósok között, nem kielégítő táplálkozás esetén, emellett a különböző társadalmi csoportokban különbözik az egészségmegőrző viselkedés (dohányzás, testedzés, táplálkozás)31. Az ischaemiás stroke több mint 200 egyéb lehetséges kockázati tényezői között szerepel a hyperhomocysteinaemia, a nagyobb thrombocyták jelenléte, az alacsony szérum albumin-szint, a horkolás, az alvási apnoe, a depresszió, az A-típusú személyiség, a stressz, a stroke családi halmozódása, anticoncipiens szedése, a terhesség, a migraine, és felvetődött néhány genetikai marker szerepe is.

 

A mindennapos gyakorlat számára megfontolandók a következők:

 

1. Elsődleges prevencióban:

a dohányzás abbahagyása egyértelmüen csökkenti a stroke kockázatát

az alkohol jelentős mennyiségü rendszeres fogyasztása kerülendő

a hypertensio kezelése különösen a fiatal korcsoportban eredményes

csak a kifejezetten nagy rizikójú csoport kockázati tényezőinek csökkentésétől - mivel ez a csoport a teljes lakosságnak és az összes stroke eseteknek csak töredékét teszik ki - a stroke incidencia jelentős csökkenése nem várható

 

2.Másodlagos prevencióban

cardiovascularis és cerebrovascularis betegségek után jóval nagyobb a stroke rizikója, mint az egészséges populációban

az ilyen betegcsoportokban - a nagyobb kockázat miatt - nagyobb valószínüséggel előz meg újabb stroke-ot a rizikófaktorok csökkentése

a cerebrovascularis és a cardiovascularis kockázati tényezők együttes csökkentése hatékonyabban javítja a túlélést

 

 

Irodalomjegyzék

 

1. Bonita R, Stewart A, Beaglehole R. International trends in stroke mortality: 1970-1985. Stroke 1990;21:989-992

2. Józan P. Az agyérbetegségek halandóságának néhány fontosabb jellemzője. Agyérbetegségek 1998;IV:2-6

3. Nagy Z (1999) Az agyérbetegségek epidemiológiaája. In: Nagy Z (Szerk): Stroke kézikönyv. Springer, Budapest, pp: 19-28

4. Bereczki D, Mihálka L, Fekete I, Csépány T, Matkó P, Csiba L. Hospitalized stroke patients in East Hungary: characteristics of a stroke unit (Abstract). Abstracts of the 1st Conference of the Central and Eastern European Stroke Society, 1999, p. 8.

5. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, Gomez CR, Grotta J, Helgason CM, Kwiatkowski T, Lyden PD, Marler JR, Torner J, Feinberg W, Mayberg M, Thies W. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation. 1996;94:1167-1174

6. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1569-1581

7. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1641-1649

8. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Warlow C, Jones L, McPherson K, Vessey M, Fowler G, Molyneux A, Hughes T. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project 1981-86. 1. Methodology, demography and incident cases of first-ever stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:1373-1380

9. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project--1981-86. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:16-22

10. Whelton PK. Epidemiology of hypertension. Lancet 1994;344:101-106

11. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994;50:272-298

12. Keli S, Bloemberg B, Kromhout D. Predictive value of repeated systolic blood pressure measurements for stroke risk. The Zutphen Study. Stroke 1992;23:347-351

13. Langer RD, Criqui MH, Barrett-Connor EL, Klauber MR, Ganiats TG. Blood pressure change and survival after age 75. Hypertension 1993;22:551-559

14. Hakala SM, Tilvis RS, Strandberg TE. Blood pressure and mortality in an older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Ageing Study. Eur Heart J 1997;18:1019-1023

15. Gill JS, Shipley MJ, Tsementzis SA, Hornby R, Gill SK, Hitchcock ER, Beevers DG. Cigarette smoking. A risk factor for hemorrhagic and nonhemorrhagic stroke. Arch Intern Med 1989;149:2053-2057

16. Haheim LL, Holme I, Hjermann I, Leren P. Smoking habits and risk of fatal stroke: 18 years follow up of the Oslo Study. J Epidemiol Community Health 1996;50:621-624

17. You RX, Thrift AG, McNeil JJ, Davis SM, Donnan GA. Ischemic stroke risk and passive exposure to spouses' cigarette smoking. Melbourne Stroke Risk Factor Study (MERFS) Group. Am J Public Health 1999;89:572-575

18. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Rosner B, Speizer FE, Hennekens CH. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993;269:232-236

19. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA 1995;274:155-160

20. Barrett-Connor E, Khaw KT. Diabetes mellitus: an independent risk factor for stroke? Am J Epidemiol 1988;128:116-123

21. Tuomilehto J, Rastenyte D, Jousilahti P, Sarti C, Vartiainen E. Diabetes mellitus as a risk factor for death from stroke. Prospective study of the middle-aged Finnish population. Stroke 1996;27:210-215

22. Fülesdi B, Limburg M, Bereczki D, Michels RPJ, Neuwirth G, Legemate D, Valikovics A, Csiba L. Impairment of cerebrovascular reactivity in long-term type 1 diabetes. Diabetes 1997;46:1840-1845

23. Lindenstrom E, Boysen G, Nyboe J. Influence of total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen City Heart Study. BMJ 1994;309:11-15

24. Dyker AG, Weir CJ, Lees KR. Influence of cholesterol on survival after stroke: retrospective study. BMJ 1997;314:1584-1588

25. Gillman MW, Cupples LA, Millen BE, Ellison RC, Wolf PA. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997;278:2145-2150

26. Ridker PM, Stampfer MJ, Hennekens CH. Plasma concentration of lipoprotein(a) and the risk of future stroke. JAMA 1995;273:1269-1273

27. Hachinski V, Graffagnino C, Beaudry M, Bernier G, Buck C, Donner A, Spence JD, Doig G, Wolfe BM. Lipids and stroke: a paradox resolved. Arch Neurol 1996;53:303-308

28. Jorgensen HS, Nakayama H, Reith J, Raaschou HO, Olsen TS. Stroke recurrence: predictors, severity, and prognosis. The Copenhagen Stroke Study. Neurology 1997;48:891-895

29. Plehn JF, Davis RB, Sacks FM, Rouleau JL, Pfeffer MA, Bernstein V, Cuddy TE, Moye LA, Piller LB, Rutherford J, Simpson LM, Braunwald E. Reduction of stroke incidence after myocardial infarction with pravastatin: the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) study. Circulation 1999;99:216-223

30. Wiebers DO, Whisnant JP, Sandok BA, O'Fallon WM. Prospective comparison of a cohort with asymptomatic carotid bruit and a population-based cohort without carotid bruit. Stroke 1990;21:984-988

31. Warlow C, P, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, Sandercock PAG, Bamford JM, Wardlaw J. Stroke. A practical guide to management. Blackwell Science, Oxford, 1996

32. Autret A, Pourcelot L, Saudeau D, Marchal C, Bertrand D, de Boisvilliers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;8538:888-890

33. Norris JW, Zhu CZ. Stroke risk and critical carotid stenosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:235-237

34. Lindenstrom E, Boysen G, Nyboe J. Lifestyle factors and risk of cerebrovascular disease in women. The Copenhagen City Heart Study. Stroke 1993;24:1468-1472

35. Welin L, Svardsudd K, Wilhelmsen L, Larsson B, Tibblin G. Analysis of risk factors for stroke in a cohort of men born in 1913. N Engl J Med 1987;317:521-526

36. Perry IJ, Beevers DG. Salt intake and stroke: a possible direct effect. J Hum Hypertens 1992;6:23-25

37. Ellekjaer EF, Wyller TB, Sverre JM, Holmen J. Lifestyle factors and risk of cerebral infarction. Stroke 1992;23:829-834

Vissza a cikk elejére Vissza a tartalomjegyzékhez

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 1999.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 1999.