HIPPOCRATES I. évf. 1. szám 12. oldal.

Vissza a tartalomjegyzékre

A krónikus alkohol abúzus számos szív-érrendszeri rendellenességet okoz, úgymint hypertoniát, stroke-ot, alkoholos szívizombetegséget (cardiomyopathiát), arrhythmiát és hirtelen szívhalált. Ez az összefoglaló a preklinikai alkoholos szívizombetegségről, az alkoholos szívizombetegségről és az arrhythmiákról ad rövid áttekintést. 

A rendszeresen nagy mennyiségü alkoholt fogyasztó egyének egy részében szívbetegség klinikai manifesztációja nélkül is számolnunk kell a szívmüködés zavaraival. Ezek a betegek nyugalomban panaszmentesek, a kardiovaszkuláris rendszer csökkent funkcionális kapacitása csak kardiológiai vizsgálattal, vagy fizikai megterheléskor válik nyilvánvalóvá. Az 1970-es évek elején kerékpár-ergométeres vizsgálatok alapján hívták fel a figyelmet arra, hogy az alkoholisták felében a szív terhelés hatására megmutatkozó kontraktilitás-gyengeségére kell számítanunk, melyet a hagyományos vizsgálatokkal sok esetben nem ismernek fel (1). Ezzel egy időben invazív és nem invazív módszerekkel nyugalomban is kimutatták a szív funkciózavarait eredményező kontraktilitás csökkenését. Később változatos EKG eltéréseket (sinus tachycardia, arrhythmiák, intraventricularis vezetési zavarok) írtak le alkoholistákban, és felvetették, hogy panaszmentes állapot esetén is indokoltnak látszik az alkoholisták időnkénti kardiológiai vizsgálata.

Urbano-Marquez és munkatársai (2) izotóp ventrikulográfiás vizsgálattal alkoholisták 1/3-ában bal kamra funkciózavart, közel felében vázizomzat rendellenességet találtak. Az etanol e hatásai dózis-függőek voltak. Mások tünetmentes alkoholistákban radioizotóp módszerrel ejekciós frakció csökkenést mutattak ki, mely 4-6 hónappal később, az alkoholfogyasztás jelentős csökkentése után javult (3). Echokardiográfiás vizsgálattal a bal kamra tömegének megnövekedését (4) és szív-dilatációt detektáltak, mely absztinencia hatására csökkent (5). Ahmed és munkatársai (6) 37 szövettanilag verifikált alkoholos májcirrhosisban szenvedő, szívbetegség tüneteit nem mutató betegnél csökkent perctérfogatot és terhelésre kóros választ adó bal kamra funkciót, valamint csökkent perifériás vaszkuláris rezisztenciát találtak. Steinberg és Hayden (7) 43, ugyancsak májcirrhosisos, nem szívbeteg alkoholista kórbonctani vizsgálata során 22 betegnél a myocardium fokális fibrosisát figyelték meg.

A bal kamra diszfunkció jelenléte alkoholista férfiakban általánosan elismert, de nőkben ennek létét sokáig tagadták. Újabban nem találtak különbséget a két nem között. 100 panasz- és tünetmentes alkoholista nő és 50 panasz- és tünetmentes alkoholista férfi vizsgálatával megállapították, hogy bár a teljes élettartam alatt elfogyasztott alkohol összmennyisége nőkben a férfiakénak csak 60%-a volt, a szubklinikailag jelenlévő cardiomyopathia gyakorisága mindkét csoportban azonos (30% körüli) volt (8). Mindezek arra engednek következtetni, hogy az alkohol szívmüködést károsító hatása iránt a nők érzékenysége nagyobb a férfiakénál.

A felsorolt kardiális rendellenességek az alkoholizmus korai, adaptív szakaszában már jelentősek lehetnek és fiatal korban, néhány éves alkoholfogyasztás után kimutathatók. A szubklinikai eltérések egy része alkoholos szívizombetegségbe progrediál, másik (valószínüleg nagyobb) része soha nem éri el ezt a stádiumot, de szerepet játszhat az ischaemiás szívbetegség kialakulásában és a korai, valamint a hirtelen szívhalál alapját képezheti (9).

A szubklinikai alkoholos szívizombetegség fennállása érzékeny, nem-invazív vizsgálatokkal igazolható. Klinikai szempontból alkoholistákban az echokardiográfia megfelelő módszer a bal kamra szisztolés és diasztolés funkció, valamint a kamraátmérők mérésére. A hagyományos szürővizsgálatok, az EKG (nyugalmi és terheléses) és a mellkasröntgen elégtelenek lehetnek a szubklinikai alkoholos szívizombetegség felismerésére. Mivel a szubklinikai formából klinikailag manifesztálódó alkoholos szívizombetegség prognózisa nagyon rossz, és mivel a myocardium funkció károsodása egy bizonyos határig reverzibilis, rendkívül fontos a betegség minél korábbi felismerése. 

Az alkoholfogyasztás és a szív megbetegedésének összefüggését nagyon régen felismerték. Az első közlés Witheringtől (1785) származik (10), majd 1855-ben Wood közleményében szerepel az alkohol a szívbetegség oki tényezőjeként. 1884-ben Bollinger és munkatársai a sörfogyasztás következtében kialakuló vérvolumen-növekedés jelentőségét hangsúlyozva „alkoholos-plethorás sörszív”-nek vagy „müncheni sörszív”-nek nevezték a kórképet. 1906-ban Steell megállapította az alkoholos szívbetegségnek a beriberi-szívbetegséghez való hasonlóságát, s ezt követően egy fél évszázadon át az alkohol szívkárosító hatását az alkoholistákban kimutatott táplálkozási zavarral, hypo-, illetve avitaminózissal magyarázták. A beriberi-szívbetegség jellemző tünetegyüttesét, a hyperkinetikus keringést, a kialakuló jobbszívfél-elégtelenséget és az aneurinra adott jó terápiás választ Aalsmeer és Wenckebach írták le 1929-ben. Csakhamar bizonyossá vált azonban, hogy alkoholistákban a klasszikus beriberi-szívbetegség ritkán fordul elő, gyakoribb a perctérfogat csökkenéssel járó balszívfél-elégtelenség. Weiss és Wilkins (1927) nyugati beriberinek nevezték el az alkoholistákban előforduló, bal kamra elégtelenséggel járó kórképet. 1957-ben Brigden hemodinamikai megfigyelések alapján elkülönítette az alkoholos cardiopmyopathiát a nutritionális szívbetegségtől. Az alkoholos cardiomyopathia EKG jeleit, klinikai tünetegyüttesét Evans írta le 1959-ben (10). Az 1960-as évektől állatkísérletes és klinikai adatok sora igazolja az alkoholnak a szívizom anyagcseréjére, kontraktilitására, szubcelluláris szerkezetére kifejtett direkt toxikus hatását, amelyek az alkoholos cardiomyopathia alapját képezik (9,10). Tekintettel arra, hogy cardiomyopathia alatt a szívizom primer, ismeretlen eredetü megbetegedését értjük, a myocardiumnak az alkohol abúzus által előidézett szekunder megbetegedését, mely a nyugati társadalmakban a nem ischaemiás cardiomyopathiák leggyakoribb oka, a WHO és az International Society and Federation of Cardiology javaslatára alkoholos szívizombetegségnek nevezzük (11).

Az alkoholos szívizombetegség a szívizom toxikus eredetü megbetegedése. A betegség legfőbb jellemzői a cardiomegalia, a bal kamra dilatációja, a szívizom (mindkét kamra) kontraktilitási zavarai. Gyakoriak az arrhythmiák és alacsony perctérfogattal járó keringési elégtelenség alakul ki. Létrejöttében a B1 vitamin-hiány (beriberi) nem játszik szerepet, nincs perctérfogat növekedés, hiányoznak a neurológiai tünetek, és B1 vitamin kezelés nem hoz javulást a beteg állapotában.

Az alkoholizálással összefüggő szívizombetegségek előfordulási arányát 11-40%-ra teszik (8,12).

Általánosan elfogadott nézet, hogy májbeteg alkoholistákban nem fejlődik ki cardiomyopathia, és fordítva, a cardiomyopathiában szenvedő alkoholisták egyéb szerveiben nincsenek súlyosabb károsodások (pl. májcirrhosis). Ezzel szemben Estruch és munkatársai (13) alkoholos cardiomyopathiában szenvedők 43%-ában találtak májcirrhosist és továbbra is alkoholizáló máj-cirrhosisos betegeken 50%-ban mutatták ki cardiomyopathia jelenlétét.

Etiológia. A betegség oka a krónikus, nagy mennyiségü alkoholfogyasztás; 10 éven keresztül legalább napi 80 g alkohol fogyasztása jelentősen megnöveli az alkoholos szívizombetegség kialakulásának kockázatát (14).

Patogenezis. Évtizedek óta keresik az alkohol kardiotoxikus hatásának módját. Korábbi feltételezések szerint az alkohol biokémiai változások létrehozásán keresztül hat a szívizomra. Ezek a következők: az ion homeosztázis megváltoztatása (kálium-, magnéziumhiány), a mitochondrialis funkció károsítása és az adrenerg receptorok befolyásolása.

Az akut és krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a kontraktilis fehérjék szintézisét, ezáltal a myofibrillumok dezintegrációját, a kontraktilitás csökkenését okozza (15,16).

Felmerült annak lehetősége is, hogy az alkoholos szívizombetegség létrehozásában az etanol direkt kardiotoxikus hatása mellett metabolitja, az acetaldehid is szerepet játszik. Az acetaldehid extrém reaktív és kovalensen kötődik a strukturális és kontraktilis fehérjékhez, az ellenük termelt antitestek kimutathatók alkoholos szívizombetegségben szenvedők egy részében (17).

Alkoholos szívizombetegség kialakulására hajlamosítanak bizonyos környezeti tényezők, így az alkoholos italok nem alkohol komponensei. Quebec-i sörivókon írták le az alkoholos szívizombetegségnek azt a progresszív formáját, amit a hab stabilizálására a sörhöz adott, nem toxikus mennyiségü kobalt okozott (18). Szövettani vizsgálattal az ilyen elhunytakban a szívizomsejtek degenerációját állapították meg. A „nagy sörivók” naponta kb. 10 liter sört, benne 10 mg kobaltot fogyasztanak. Bizonyos esetekben a kórkép létrehozásában a kobalt mellett a nagy mennyiségü alkoholfogyasztás és az ezzel összefüggő malnutritio is szerepet játszanak.

Akut alkoholfogyasztás hatására fokozódik a szabad gyök-képződés. A szabad gyökök károsítják az excitáció-kontrakció folyamatát és a kontraktilis fehérje müködését. Preedy és Richardson (19) szerint az akut alkoholfogyasztás által okozott ischaemia lehet felelős a szívizom károsodásáért.

Egy másik hipotézis szerint genetikai prediszpozíció hajlamosíthat az alkoholos szívizombetegség kialakulására. Kimutatták, hogy a HLA-B8 antigén gyakrabban fordul elő alkoholos szívizombetegségben szenvedő alkoholistákban, s ez lehet a genetikai prediszpozíció alapja.

A betegek életkora 30-55 év között van. A kezdeti panaszok palpitatio, fáradékonyság, dyspnoe, éjszakai köhögés. Később alacsony perctéfogattal járó pangásos szívelégtelenség tünetei jelentkeznek. A tünetek nem specifikusak, megegyeznek az idiopathias dilatativ cardiomyopathia tüneteivel.

Fizikális jelek. A szív diffúzan megnagyobbodott. Korán észlelhető a tachycardia. Előfordulhat protodiasztolés galopp. Megjelennek a kardiális dekompenzáció ismert jelei.

EKG. Az alkoholizmus az EKG eltérések széles skáláját idézheti elő, melyek közül a nem specifikus T hullám eltéréseket, a Q-T távolság megnyúlását, Tawara-szár-blokkot, bal kamra hypertrophiát, pitvari és kamrai extrasystolekat, pitvarfibrillatiot és pitvarlebegést látjuk a leggyakrabban.

Mellkasröntgen-felvétel

A rtg-eltérések (cardiomegalia, pulmonalis pangás, pericardialis folyadék) nem specifikusak, de segítséget jelentenek a betegség stádiumának megítélésében.

Echokardiográfia. A szisztolés és diasztolés funkció károsodása, mind a négy szívüregre kiterjedő dilatáció.

Laboratóriumi vizsgálatok. Nincs specifikus laboratóriumi marker a szívizombetegség diagnosztizálására. Gyakori a hyponatraemia, hypokalaemia, hypomagnesaemia. A májfunkciók zavara nem szükségszerü, de gyanújel lehet. Gyakori a metabolikus alkalózis és az anaciditás. Az alkoholizmus szürőtesztjeként használatos GGT, MCV és szérum húgysavszint emelkedése rendszerint kimutatható.

Szövődmények. A betegség súlyos, szívdilatációval járó stádiumában gyakori a pitvarfibrillatio és az emboliák (embolia a közölt nagy beteganyagok 33-40%-ában jött létre). A thromboemboliák mellett a kamrai tachycardia- és fibrillatio, valamint a teljes szívblokk képezik a fatális szövődményeket.

Patológia. Makroszkópos vizsgálattal a szív megnagyobbodott, a bal kamra hypertrophiás, dilatált. Fibrosis, thrombusok jelenléte gyakori. Fénymikroszkópos vizsgálattal hypertrophizált izomrostok, atrophia, degeneráció jelei láthatók. Az izomrostok hialinizációja, vakuolizációja, interstitialis ödéma figyelhető meg.

Elektronmikroszkópos vizsgálattal a mitochondriumok károsodása, a sarcoplasmas reticulum dilatációja, myofibrillum dezintegráció, lipid- és glikogénakkumuláció és az intercalaris discusok kiszélesedése figyelhető meg.

Kezelés. Fentiekből következik, hogy a kezelés sarokköve a teljes alkoholmegvonás. A pangásos szívelégtelenséget, az arrhythmiákat és a thromboemboliás szövődményeket a szokásos módon kezeljük.

Prognózis. A betegség kimenetele a diagnózis felállításának idején fennálló stádiumától és a kezelés mellett az alkoholizálás folytatásától vagy abbahagyásától függ. Az alkoholos szívizombetegségben szenvedő betegek 4 éves mortalitása az alkoholizálás folytatása esetében 50%, míg annak abbahagyása esetén csak 9% (20). A betegség progressziója (szemben az egyéb nem ischaemiás cardiomyopathiákkal) alkoholmegvonással megakadályozható, sőt tartós absztinenciával a bal kamra funkció jelentős javulása következhet be. 

Alkoholistákban a kardiovaszkuláris eredetü halál a mortalitás fő oka, melyben fontos szerepet játszik az alkohollal összefüggő arrhythmia (21).

Régen ismert, hogy alkoholistákban a szívizombetegséghez vagy kardiomegáliához ritmuszavarok társulhatnak. Greenspon és Schaal (22) alkoholos cardiomyopathiás betegeken pitvari és kamrai tachyarrhythmiákat mutattak ki, és hangsúlyozták, hogy az alkohol a legkisebb dózisban is ritmuszavarokat okoz olyan betegeken, akiknek anamnézisében krónikus alkoholfogyasztás és szívbetegség szerepel. Számos tanulmány beszámolt arról, hogy alkoholfogyasztás hatására szívbetegség fennállása nélkül is felléphetnek ritmuszavarok. Ettinger és munkatársai (23) egészséges egyéneken összefüggést találtak az ünnepek idején elfogyasztott nagy mennyiségü alkohol és az arrhythmiák között („holiday heart”). Az arrhythmiák többsége supraventricularis eredetü, elsősorban pitvarfibrillatio volt. Lowenstein és munkatársai (24) vizsgálatai szerint az újonnan fellépő pitvarfibrillatios esetek 35%-ában, a 65 évesnél fiatalabb betegek kétharmadában az alkohol volt a kiváltó ok. Nagy beteganyagon tanulmányozva az akut arrhythmiákat, leírták, hogy a napi hatnál több italt fogyasztók (1 ital = 12 g alkohol) között a pitvarfibrillatio, pitvar-lebegés, supraventricularis tachycardia és a pitvari extrasystolék kockázata kétszerese volt azokénak, akik ritkán fogyasztottak alkoholt (25). Napjainkban az ischaemiás és hypertensiv szívbetegség mellett az alkoholfogyasztás gyakoribb oka a pitvarfibrillationak, mint a rheumás szívbetegség és a thyreotoxicosis (26). Az alkohol okozta pitvarfibrillatio kialakulásának pontos mechanizmusa nem ismert. Létrejöttében szubklinikai szívizombetegségnek, elektrolit zavaroknak (kálium-, magnézium-, foszfát-hiány), az alkohol közvetlen toxikus hatásának és hyperadrenerg állapotnak tulajdonítanak szerepet (24).

Bár az alkoholfogyasztás által kiváltott ritmuszavarok túlnyomórészt supraventricularisak, kamrafibrillatiós epizódot és syncopet is leírtak alkohol hatására. Megfigyelték, hogy alkohol abúzust követően megnő a hirtelen halál gyakorisága olyan betegeken, akiknek nem volt ismert szívbetegségük (27,28), s ennek egyik lehetséges mechanizmusa a fatális arrhythmia. Egy finn tanulmányban 4532 40-64 éves férfi ötéves követéses vizsgálatával megállapították, hogy absztinensekben, függetlenül a coronaria szívbetegség jelenlététől, kisebb a hirtelen halál gyakorisága (29). Egy másik tanulmány szerint nők hirtelen halálának okát vizsgálva, az esetek 40%-ában alkoholizmus volt a diagnózis (30). Day és munkatársai (21) nem szívbeteg, alkoholos májbetegségben szenvedő betegekben a Q-T távolság megnyúlását írták le. Vizsgálataik szerint a Q-T távolság megnyúlása az arrhythmia és a hirtelen halál rizikójának markere, ezért annak mérését fontosnak tartják alkoholista betegeken.

Az alkoholfogyasztás káros hatásai a kardiovaszkuláris rendszerre a preklinikai (szubklinikai) alkoholos szívizombetegség, az alkoholos szívizombetegség, az arrhythmiák, a hypertonia és a cerebrovaszkuláris események (haemorrhagiás stroke). A tüneteket gyakran elfedik az alkohol által okozott egyéb károsodások, pl. az alkoholos májbetegség, endokrin zavarok, stb.

A betegek kezdetben palpitatioról panaszkodnak, ami arrhythmiára utal, később légszomj, vagy szívelégtelenség tünetei jelentkeznek. Az ezek hátterében lévő kardiális rendellenességek szürővizsgálatokkal, terheléses tesztekkel vagy nem-invazív vizsgálatokkal (echo) tárhatók fel. A betegek egy része angina pectorisban szenved, ödémás és/vagy anorexiás. Nincs megfelelő laboratóriumi marker a szívizombetegség diagnosztizálására. Az MCV, GGT és húgysav értékek emelkedése segíthet az alkoholos eredet tisztázásában.

Minden szívbetegnél pontosan fel kell tárni a teljes élettartamra vonatkozó alkohol-anamnézist. Nem elég a kérdés: fogyaszt-e alkoholt? A nemleges válasz mögött gyakran korábbi alkoholizálás, annak betegség miatti abbahagyása lehet.

Az arrhythmiák és az alkoholos szívizombetegség kezelésében alapvető fontosságú az absztinencia. Azoknál a hypertoniás betegeknél, akik nem javulnak alkoholmegvonásra, antihypertensiv kezelést kell alkalmazni, de annak eredményessége függ az alkoholfogyasztás folytatásától. Erről tájékoztatni kell a beteget.

Minden szívbeteg esetében ismerni kell a beteg complience-ét. Fontos, hogy a preklinikai szívbetegség ne fejlődjön a szívelégtelenség végstádiumába progrediáló alkoholos szívizombetegséggé.

Irodalomjegyzék: 

1. Slany J., Mösslacher H., Bodner P., Kryspin K.: Ergometer-Untersuchungen bei chronischen Alkoholikern. Dtsch. Med. Wschr. 1972. 97: 1995-1998.

2. Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F., Grau J.M., Mont L., Lubin E.: The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle. N. Engl. J. Med. 1989. 320: 409-415.

3. Read R., Bell J., Batey R.: Cardiac function assessed by gated heart pool studies in an alcohol clinic population: a preliminary study. Alcoholism. 1984. 8: 467-475.

4. Manolio T.A., Levy D., Garrison R.J., Castelli W.P., Kannel W.B.: Relation of alcohol intake to left ventricular mass: The Framingham Study. J. Am. Coll. Cardiol. 1991. 17: 717-721.

5. Pavan D., Nicolosi D.L., Lestuzzi C., Burrelli C., Zardi F., Zanuttini D.: Normalization of variables of left ventricular function in patients with alcoholic cardiomyopathy after cessation of excessive alcohol intake: an echocardiography study. Eur. Heart J. 1987. 8: 535-540.

6. Ahmed S., Howard M., tenHove W., Regan T.J., Leevy C.M.: Cardiac function in alcoholics with cirrhosis: absence of overt cardiomyopathy: myth or fact? J. Am. Coll. Cardiol. 1984. 3: 696-702.

7. Steinberg J.D., Hayden M.T.: Prevalence of clinically occult cardiomyopathy in chronic alcoholism. Am. Heart J. 1981. 101: 461-464.

8. Urbano-Marquez A., Estruch R., Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C., Rubin E.: The greater risk of alcoholic cardiomyopathy and myopathy in women compared with men. JAMA. 1995. 274: 149-154.

9. Morvai V.: Az alkoholos szívbetegség praeklinikai stádiuma. Kandidátusi értekezés. Budapest. 1978.

10. Morvai V.: Az alkohol hatása a cardiovascularis rendszerre. Az orvostudomány Aktuális Problémái. 35. sz. Szerk. Fischer A. Medicina. Budapest. 1979. 7-36. o.

11. Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br. Heart. J. 1980. 44: 672-673.

12. Andersson B., Waagstein F.: Spectrum and outcome of congestive heart failure in a hospitalized population. Am. Heart J. 1993. 126: 632-640.

13. Estruch R., Fernandez-Sola J., Sacanella E., Pare C., Rubin E., Urbano-Marquez A.: Relationship between cardiomyopathy and liver disease in chronic alcoholism. Hepatology. 1995. 22: 532-538.

14. Regan T. J.: Alcohol and the cardiovascular system. JAMA 1990. 264: 377-381.

15. Schreiber S.S., Evans C.D., Oratz M., Rotschild M.A.: Ethanol and cardiac protein synthesis. Adv. Myocardiol. 1985. 5: 123-135.

16. Preedy V.R., Richardson P.J.: Ethanol induced cardiovascular disease. Br. Med. Bull. 1994. 50: 152-163.

17. Harcombe A. A., Ramsay L., Kenna J. G., Koskinas J., Why H.J., Richardson P.J., Weissberg P.L., Alexander G. J.: Circulating antibodies to cardiac protein- acetaldehyde adducts in alcoholic heart muscle disease. Clin. Sci. Colch. 1995. 88: 263-268.

18. Morin Y., Daniel P.: Quebec beer drinkers cardiomyopathy: etiological considerations. Can. Med. Assoc. J. 1967. 97: 926-928.

19. Preedy V.R., Richardson P.J.: Alcoholic cardiomyopathy: clinical and experimental pathological changes. Herz. 1996. 21: 241-247.

20. Demakis J.G., Proskey A., Rahimtoola S.H., Jamil M., Sutton G.C., Rosen K.M., Gunnar R.M., Tobin R.J.: The natural course of alcoholic cardiomyopathy. Ann. Intern. Med. 1974. 80: 293-297.

21. Day C.P., James D.F., Butler T.J., Campbell R.W.: QT prolongation and sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease. Lancet. 1993. 341: 1423-1428.

22. Greenspon A. J., Schaal S. F.: The „holiday heart”: electrophysiologic studies of alcohol effects in alcoholics. Ann. Intern. Med. 1983. 98: 135-139.

23. Ettinger P.O., Wu C.F., De La Cruz C., Weisse A.B., Ahmed S.S., Regan T.J.: Arrhythmias and the „Holiday Heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J . 1978. 95: 555-562.

24. Lowenstein S.R., Gabow P.A., Cramer J., Oliva P.B., Rataner K.: The role of alcohol in the new-onset atrial fibrillation. Arch. Intern. Med. 1983. 143: 1882-1885.

25. Cohen E.J., Klatsky A.L., Armstrong M.A.: Alcohol use and supraventricular arrhythmia. Am. J.Cardiol. 1988. 62: 971-973.

26. Luderitz B.: Atrial fibrillation and atrial flutter: pathophysiology and pathogenesis. Z. Kardiol. 1994. 83 Suppl 5: 1-7.

27. Kramer K., Kuller L., Fisher R.: The increasing mortality attributed to cirrhosis and fatty liver in Baltimore (1957-1966). Ann. Intern. Med. 1968. 69: 273-282.

28. Randall B.: Sudden death and hepatic fatty metamorphosis. JAMA 1980. 243: 1723-1725.

29. Suhonen O., Aromaa A., Reunanen A., Knekt P.: Alcohol consumption and sudden coronary death in middle-aged Finnish men. Acta Med. Scand. 1987. 221: 335-341.

30. Beard C.M., Griffin M.R., Offord K.P., Edwards W.D.: Risk factors for sudden unexpected cardiac death in young women in Rochester, Minnesota, 1960 through 1974. Mayo Clin. Proc. 1986. 61: 186-191.

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 1999.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 1999.